Составлять карту теории Preeclampsia

Др. Luciano E Мигнини
Собрат тренировки исследования, программа крена UNDP/UNFPA/WHO/World специальная исследования
Отдел obstetrics и Gynecology
Доверие Медицинского Соревнования NHS Женщин Birmingham,
Birmingham, Объединенное королевство.
In association with здоровье женщин & центр образования (WHEC)

Preeclampsia будет важня основание материнских и перинатальнаяа смертность и заболеваемости всемирно. Оно влияет на 2-3% из всех стельностей. Своя этиология неуловима и теории изобилуют относительно своего патогенеза.Preeclampsia может причинить изменения в фактически всехсистемах органа. Несколько систем органа последовательно и характерно включаются. Патологические заключения показывают что pathogenetic фактором главным образом важности не будет высотакровяного давления, только довольно плохая перфузия ткани. Histologic данные поддерживают клиническое впечатление что плохая перфузия вторична к глубокомысленному vasospasm, которое также увеличивает полные периферийные сопротивление и кровяноедавление. Preeclampsia не будет просто другой формой злокачественной гипертензии.

Цель этого документа должна понять различные теории preeclampsia. Недавн был постулированы, что производит момоцистеин, метаболит метионина необходимого amino acid оксидативное усилие и эндотелиальную дисфункцию клетки, изменения связанные с preeclampsia. Изучения рассматривая отношение между концентрацией момоцистеина сыворотки и preeclampsia также обсужены.

Клиническое Представление:

Женщины с preeclampsia могли представить с спектром сердечнососудистых заключений зависимых как на суровости так и на продолжительности. Хроническое основное заболевание может доработать клиническое представление. Терапевтические interventions могут значительно изменить эти заключения. Строгие помехи нормальной сердечнососудистой функции общие с preeclampsia и eclampsia. Эти основно отнесены к увеличению в сердечной после-nagruzke причиненной гипертензией, сердечным поджатием которое субстантивно повлияно на патологически умаленным hypervolemia стельности или iatrogenically увеличено внутривенным кристаллоидом или oncotic разрешениями, и эндотелиальной активацией с extravasation в внеклеточный космос, специально легке.

Для деталей угодите просмотрению статьи:

Теории Preeclampsia (патофизиологии)

Любая удовлетворительная теория на патофизиологии preeclampsia должна определить замечание что гипертенсивные разлады должные к стельности very much более правоподобны для того чтобы превратиться в женщине подвергается действию chorionic villi for the first time; подвергает действию к superabundance chorionic villi как с близнецами или молью hydatidiform; имеет preexisting васкулярное заболевание и будет genetically predisposed к гипертензии превращаясь во время стельности. Vasospasm основное к патофизиологии preeclampsia и eclampsia.

Увеличенные Прессорные Реакции:

Нормальн супоросые женщины начинают тугоплавкость к настоянным vasopressors. Увеличенная васкулярная реактивность к pressors в женщинах с предыдущим preeclampsia была определена Рааб и co-workers (1956) и Talledo и сподвижницами (1968) используя или норэпинефрин или ангиотенсин II, и Диечкманн и Мичюел (1937) и Брошне (1946) используя vasopressin. Grant и co-workers в 1973 продемонстрировали что увеличенная чувствительность к ангиотенсину II ясно предшествовала onset стельност-navedenno1гипертензии. Nulliparas остало normotensive былотугоплавко к прессорному влиянию настоянного ангиотенсина II, пока женщины которые затем стали гипертенсивными потеряли эту тугоплавкость недели перед onset гипертензии. Женщины с основной хронической гипертензией имеют почти идентичные реакции.

Простагландины:

Точно механизм простагландины или реактивность родственныхвеществ mediate васкулярная во время стельности неизвестны. От нескольких замечаний, there is evidence that сравнено с нормальной стельностью, продукцией простациклина уменьшает значительно и тромбоксан A2 значительно увеличенный в preeclampsia. Таким образом в preeclamptic женщинах, тромбоксан увеличен и простациклин и простагландин E2 уменьшиты, resulting in вазоконстрикция и чувствительность кнастоянному ангиотенсину II. Spitz и коллегаы (1988) сообщили что магний 81 аспирина даваемый ежедневно к будущим гипертенсивным женщинам восстановил тугоплавкость ангиотенсинаII путем подавлять синтез тромбоксана A2 около 75%; однако синтез простациклина был уменьшит только 20% и простагландином E2 30%. Эти замечания показывают что реактивность сосуда может быть посредничана через шаткое равновесие продукции и метаболизм этих сосудоактивных простагландинов. В эту схему, preeclampsia может последовать за неуместно увеличенными продукцией или разрушением одного простагландина, умаленных синтеза или отпуска другого, или возможно обоих.

Васкулярное Эндотелиальное Фактор роста (VEGF):

VEGF важно в vasculogenesis и управлении microvascular проницаемости и было определено в людском семяносце. Уровни сыворотки VEGF увеличивают в первой половине одновременности стельности с trophoblast и утробными васкулярными случаями характерными стельности. Было сообщены, что увеличено VEGF в сыворотке от женщин с preeclampsia. Simmons и co-workers (2000) нашли увеличение в VEGF параллельном к увеличенному uteroplacental сопротивлению сосуда в женщинах с preeclampsia. VEGF может представить возмездный механизм пытая восстановить uteroplacental подачу крови к нормальному.

Генетические и иммунологические факторы:

Чюеслеы и Бондарь (1986) изучили тенденцию для preeclampsia и eclampsia в членах семейства с возможностью что она унаследована. Multifactorial унаследование также было учтено по возможности. Ассоциацией между антигеном HLA-DR4 гистосовместимости и proteinuric гипертензией будет также возможность. Некоторые типы HLA более общие в мати и fetus от preeclamptic стельностей. Некоторые медицинские разлады, которые имеют генетическое predisposition как мочеизнурение и гипертензия, также предраспологают к preeclampsia. Риск гипертенсивных разладов должных к стельности appreciably увеличен в обстоятельствах где было повреждено образование преграждатьантитела к антигенным местам на плацентарной мощи. Это может возникнуть где эффективное иммунизирование ранее стельностью нуждается, как в первых стельностях;или где число антигенных мест обеспеченных семяносцем необыкновенно большими сравненный с количеством антитела, как с множественными fetuses.

Принципиальная схема иммунизирования поддержана замечаниемчто preeclampsia превращается часее в multiparous женщинах пропитанных новым супругом. Деккер и Сибаи (1998) рассматривали по возможности роль иммунного maladaptation в патофизиологии preeclampsia. Начинающ в предыдущем втором trimester, женщины destined для того чтобы начинать preeclampsia имеют значительно более низкую пропорциюклеток Т-xelpera сравненных с женщинами которые остают normotensive. Антитела против эндотелиальных клеток былинайдены в 50% из женщин с preeclampsia против 15% изnormotensive управления.

Воспалительные Факторы:

Redman и коллегаы (1999) предлагали что эндотелиальная дисфункция клетки связанная с preeclampsia может привести к от обобщенного возмущения нормального, обобщенного материнского внутрисосудистого воспалительного приспособления к стельности. В этом предположении preeclampsia учтено заболеванием должным к весьма положению активированных лейкоцитов в материнской циркуляции. Кратко, cytokines, включить фактор-al6fau некроза тумора (альфауTNF-) и interleukins, могутспособствовать к оксидативному усилию связанному с preeclampsia. В этой схеме, бескислородные радикалы водят к образованию перекисей липида собственн-rasprostran4t6 которые в свою очередь повреждают эндотелиальные клетки. Такой ушиб дорабатывает эндотелиальную продукцию клетки азотоводородной окиси, также,как мешать с балансом простагландина. Другие последствия оксидативного усилия вклюают продукцию липид-lipid-laden характеристик клеток пены макрофага atherosis, активацию microvascular свертывания (тромбоцитопении), и увеличенную capillary проницаемость (отеки proteinuria). Эти замечания на влияниях оксидативногоусилия в preeclampsia дали подъем к увеличенному интересу в потенциальном благе противоокислительн терапии, котор дали для предохранения гипертенсивных разладов должных к стельности. Противостарители будут разнообразным семейством компонентов действуйте для того чтобы предотвратить перепроизводство и повреждениепричиненное вредными свободными радикалями. Примеры противостарителей вклюают витамины е и ч и beta-carotene.

Азотоводородная окись и Endothelins:

Ранее термин эндотели-vyvedenny1 ослабляя фактор (EDRF), азотоводородная окись синтезирован эндотелиальными клетками от Л-arginina. Это будет potent вазодилатором отсутствию или уменьшитой концентрации могла сыграть роль в этиологии гипертенсивных разладов должных к стельности. Benedetto и связывает (2000) изучений показало кажется, что увеличена своя продукция в строгом preeclampsia. Ингибитирование азотоводородной окиси было показано к давлению середины увеличения артериальным, тарифу сердца уменшения, и pressors в некоторых животных. Равн важно, кажется характерно fetoplacental перфузии в людях. Изменениями вазотоводородной концентрации окиси в женщинах с гипертенсивными разладами должными к стельности могут быть последствие гипертензии и не случая подстрекать.

Endothelins будет полипептидами и potent вазоконстрикторн. Endothelins -1 будет единственнымвидом произведенным людским эндотелием, котор было показано Мастрогиеннис и co-workers (1991) те оно увеличено в normotensive трудясь и нон-trud4s6 женщинах. Более высокие уровни были сообщены в preeclamptic женщинах.

Роль момоцистеина:

Превалируя доказательство что эндотелиальной активацией клетки будет centerpiece в современном вникании патогенеза preeclampsia. Установлена концентрацией момоцистеина небольш увеличена в normotensive стельностях более поздно начинают preeclampsia и будет значительно увеличиваемое раз preeclampsia. Оно в настоящее время мутноват ли высокая концентрация обеспечивая циркуляцию preeclampsia причины момоцистеина или ли это просто вторичные явления отражая, возможно метаболически изменений которая приводит к от разлада. Если причинно после того как я соединена, концентрация была бы повышена более в самом начале gestation и они могла быть полезна для раннего выявления. Сверх того, потенциал контролировать giper-homocysteinemia фармакологически (например, supplementation витамина) мог вести к стратегиям для предотвращая preeclampsia.

Большинств изучения качественно показали положительную ассоциацию между giper-homocysteinemia в стельности и preeclampsia. Она была мутновата как начатое giper-homocysteinemia потому что никакие из purported факторов (folate, витамина B12, и генетических полиморфизмов) показали ассоциацию. Однако, мы наблюдали биологически правдоподобной ролью для оксидативного усилия и эндотелиальной дисфункции, факторы через которое giper-homocysteinemia могут вести к preeclampsia. Усилия в предохранении preeclampsia disappointing to date. Наше просмотрение поднимает вопросы о дороге в была оценена и рассеяна роль момоцистеинав этиологии and/or патофизиологии preeclampsia. Оно ясн что, in the process of начинать клинические пробы, existing исследование относительно основнойнауки и теория etiopathogenesis должны rigorously бытьопределены.

Предложенное Чтение: Luciano E Мигнини,Pallavi M Латтюе, Жосе Виллар et al. Составлять карту теории preeclampsia: Роль момоцистеина. Obstetrics и Gynecology. No VOL 105. 2 -го февраль 2005 pp 411-425.

Примечание Редактора:

Мы признательны к Др. Luciano E Мигнини для делить его исследование и работу с здоровьем женщин & центром образования (WHEC). Его проницательности и усилия комплиментарны к нашим воспитательным усилиям в healthcare женщин. Мы смотрят, что вперед работаем с им и университетом стационара женщин birmingham birmingham (UK)/ CREP (Аргентины) для того чтобы улучшить здоровье & состояние женщин всемирно. Спасибо Др. Мигнини снова.

© Центрируйте для Здоровья и Образования Женщин