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El Centro para la Salud y la Educación de las Mujeres

Obstetricia

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Asociar las teorías de Preeclampsia

El Dr. Luciano E. Mignini
Compañero del entrenamiento de la investigación, programa especial de la batería de UNDP/UNFPA/WHO/World de la investigación
Departamento de la obstetricia y de Gynecology
Confianza Del Cuidado médico De las Mujeres De Birmingham NHS,
Birmingham, Reino Unido.
En la asociación con la salud y el centro de la educación (WHEC) de las mujeres

Preeclampsia es una causa importante de la mortalidad y de la morbosidad maternales y perinatales por todo el mundo. Afecta 2-3% de todos los embarazos. Su etiología es evasiva y las teorías abundan con respecto a su patogenesia. Preeclampsia puede causar cambios en virtualmente todos los sistemas del órgano. Varios sistemas del órgano constantemente y característico están implicados. Los resultados patológicos indican que el factor pathogenetic de la importancia primaria no es elevación de la presión arterial, solamente perfusión algo pobre del tejido fino. Los datos histologic soportan la impresión clínica que la perfusión pobre es secundaria al vasospasm profundo, que también aumenta resistencia periférica total y la presión arterial. Preeclampsia no es simplemente un formulario alterno de la hipertensión mala.

El propósito de este documento es entender varias teorías del preeclampsia. Recientemente el homocysteine, un metabolite del methionine del aminoácido esencial se ha postulado para producir la tensión oxidative y la disfunción endothelial de la célula, alteraciones asociadas a preeclampsia. Los estudios que examinan el lazo entre las concentraciones del homocysteine del suero y el preeclampsia también se discuten.

Presentación Clínica:

Las mujeres con preeclampsia pudieron presentar con el espectro de los resultados cardiovasculares relacionados sobre severidad y la duración. La enfermedad subyacente crónica puede modificar la presentación clínica. Los interventions terapéuticos pueden alterar importante estos resultados. Las dispersiones severas de la función cardiovascular normal son comunes con preeclampsia y eclampsia. Éstos se relacionan básicamente con el aumento en la despue's-carga cardiaca causada por la hipertensión, la carga cardiaca que es afectada substantivamente por el hypervolemia patológico disminuido del embarazo o iatrogenically aumentada en el cristaloide intravenoso o las soluciones oncóticas, y la activación endothelial con la extravasación en el espacio extracelular, especialmente pulmón.

Para los detalles satisfaga la revisión los artículos:

Teorías de Preeclampsia (patofisiología)

Cualquier teoría satisfactoria en la patofisiología del preeclampsia debe explicar la observación que los desórdenes hipertensos debido al embarazo son mucho más probables convertirse en la mujer que se expone los villi chorionic para la primera vez; se expone a un superabundance de villi chorionic como con los gemelos o el topo del hydatidiform; tiene enfermedad vascular de preexistencia y está genético predispuesto a la hipertensión que se convierte durante embarazo. Vasospasm es básico a la patofisiología del preeclampsia y del eclampsia.

Respuestas Pressor Crecientes:

Las mujeres normalmente embarazadas desarrollan obstinacia a los vasopressors infundidos. La reactividad vascular creciente a los pressors en mujeres con preeclampsia temprano ha sido identificada por Raab y los compañeros de trabajo (1956) y Talledo y los asociados (1968) que usaban el norepinephrine o el angiotensin II, y por Dieckmann y Michel (1937) y Browne (1946) que usaba vasopressin. Grant y los compañeros de trabajo en 1973 demostraron que la sensibilidad creciente al angiotensin II precedió sin obstrucción el inicio de la hipertensión embarazo-inducida. Nulliparas que seguía siendo normotensive era refractario al efecto pressor del angiotensin infundido II, mientras que las mujeres que hicieron posteriormente hipertensas perdieron esta obstinacia las semanas antes del inicio de la hipertensión. Las mujeres con la hipertensión crónica subyacente tienen respuestas casi idénticas.

Prostaglandinas:

El mecanismo exacto por el cual las prostaglandinas o la reactividad vascular mediata de las sustancias relacionadas durante embarazo es desconocida. De un número de observaciones, hay evidencia de que comparado con el embarazo normal, producción del prostacyclin se disminuye importante y el thromboxane A2 creciente importante de preeclampsia. Así de mujeres preeclamptic, se aumenta el thromboxane y el prostacyclin y la prostaglandina E2 se disminuyen, dando por resultado la vasoconstricción y la sensibilidad al angiotensin infundido II. Spitz y los colegas (1988) señalaron que el magnesio 81 de la aspirina dado diariamente a las mujeres hipertensas futuras restableció obstinacia del angiotensin II suprimiendo la síntesis del thromboxane A2 por el cerca de 75%; sin embargo la síntesis del prostacyclin fue disminuida por el solamente 20% y la prostaglandina E2 por el 30%. Estas observaciones indican que la reactividad del vaso se puede mediar a través de un equilibrio delicado de la producción y del metabolismo de estas prostaglandinas vasoactivas. En este esquema, el preeclampsia puede seguir la producción o destrucción inadecuado creciente de una prostaglandina, síntesis o desbloquear disminuido de la otra, o quizás ambos.

Factor Endothelial Vascular Del Crecimiento (VEGF):

VEGF es importante en vasculogenesis y control de la permeabilidad microvascular y se ha identificado en la placenta humana. Los niveles del suero de VEGF aumentan por la mitad primer de la concurrencia del embarazo con el trophoblast y los acontecimientos vasculares uterinos característicos de embarazo. VEGF ha estado señalado para ser aumentado de suero de mujeres con preeclampsia. Simmons y los compañeros de trabajo (2000) encontraron un aumento en VEGF paralelo a la resistencia uteroplacental creciente del vaso en mujeres a preeclampsia. VEGF puede representar un mecanismo compensatorio que procura restablecer flujo uteroplacental de la sangre hacia normal.

Factores genéticos e inmunológicos:

Chesley y Cooper (1986) estudiaron la tendencia para el preeclampsia y el eclampsia en los miembros de la familia con la posibilidad que está heredada. Una herencia multifactorial también era considerada posible. Una asociación entre el antígeno HLA-DR4 de la histocompatibilidad y la hipertensión proteinuric es también una posibilidad. Ciertos tipos de HLA son más comunes en la madre y el feto de embarazos preeclamptic. Ciertos desórdenes médicos, que tienen predisposition genético como la diabetes y la hipertensión, también predisponen al preeclampsia. El riesgo de los desórdenes hipertensos debido al embarazo se realza apreciable en las circunstancias donde la formación de cegar los anticuerpos a los sitios antigenic en la fuerza placentaria se deteriore. Esto puede presentarse donde la inmunización eficaz por un embarazo anterior está faltando, como en los primeros embarazos; o donde está inusualmente grande el número de los sitios antigenic proporcionados por la placenta comparado con la cantidad de anticuerpo, como con los fetos múltiples.

El concepto de la inmunización es soportado por la observación que el preeclampsia se convierte más con frecuencia en las mujeres multiparous impregnadas por un nuevo consort. Dekker y Sibai (1998) han repasado el papel posible del maladaptation inmune en la patofisiología del preeclampsia. Comenzando en el segundo trimestre temprano, las mujeres destinadas a desarrollar preeclampsia tienen una proporción importante más baja de células del T-ayudante comparadas con las mujeres que siguen siendo normotensive. Los anticuerpos contra las células endothelial se han encontrado en el 50% de mujeres con preeclampsia contra el 15% de controles normotensive.

Factores Inflamatorios:

Redman y los colegas (1999) han propuesto que la disfunción endothelial de la célula asociada a preeclampsia puede resultar de una perturbación generalizada de la adaptación inflamatoria intravascular maternal normal, generalizada al embarazo. En esta hipótesis el preeclampsia se considera una enfermedad debido a un estado extremo de leucocitos activados en la circulación maternal. Abreviadamente, los cytokines, incluir la factor-alfa de la necrosis del tumor (alfade TNF-) y los interleukins, pueden contribuir a la tensión oxidative asociada a preeclampsia. En este esquema, los radicales libre de oxígeno conducen a la formación de los peróxidos del lípido el uno mismo-propagar que alternadamente dañan las células endothelial. Tal daño modifica la producción endothelial de la célula del óxido nítrico, así como interferir con el balance de la prostaglandina. Otras consecuencias de la tensión oxidative incluyen la producción de las características de las células de la espuma del macrófago de lipid-cargado del atherosis, la activación de la coagulación microvascular (thrombocytopenia), y la permeabilidad capilar creciente (edema y proteinuria). Estas observaciones respecto a los efectos de la tensión oxidative en preeclampsia han dado lugar a interés creciente en la ventaja potencial de la terapia antioxidante dada para la prevención de los desórdenes hipertensos debido al embarazo. Los antioxidantes son una familia diversa de los componentes de los cuales funcione para prevenir la superproducción y el daño causado por los radicales libres nocivos. Los ejemplos de antioxidantes incluyen las vitaminas E y C y betacaroteno.

Óxido nítrico y Endothelins:

El factor que relaja endotelio-derivado previamente llamado (EDRF), óxido nítrico es sintetizado por las células endothelial del L-l-arginine. Es un vasodilatador potente que ausencia o la concentración disminuida pudo desempeñar un papel en la etiología de los desórdenes hipertensos debido al embarazo. Benedetto y asocia (2000) estudios mostró que su producción aparece ser aumentada de preeclampsia severo. La inhibición del óxido nítrico se ha mostrado a la presión arterial del medio del aumento, al ritmo cardíaco de la disminución, y a los pressors en algunos animales. Igualmente importante, aparece característico de la perfusión fetoplacental en los seres humanos. Los cambios en concentraciones nítricas del óxido en mujeres con los desórdenes hipertensos debido al embarazo pueden ser la consecuencia de la hipertensión y no del acontecimiento de la incitación.

Endothelins es los polipéptidos y los vasoconstrictors potentes. Endothelins -1 es la única especie producida por el endotelio humano que ha sido mostrada por Mastrogiennis y los compañeros de trabajo (1991) esos se aumenta de mujeres que trabajan y no-que trabajan normotensive. Niveles más altos han estado señalados en mujeres preeclamptic.

El papel del homocysteine:

La evidencia que prevalece es que la activación endothelial de la célula es la pieza central en la comprensión contemporánea de la patogenesia del preeclampsia. Se establecen las concentraciones del homocysteine se aumentan ligeramente de los embarazos normotensive que desarrollan más adelante preeclampsia y son considerablemente una vez creciente preeclampsia. Es actualmente no entendible si las altas concentraciones del preeclampsia de la causa del homocysteine que circula o si esto es simplemente los fenómenos secundarios que reflejan, de las alteraciones quizás metabólicas que resultan del desorden. Si causal estuvieron conectadas, las concentraciones serían elevadas anterior en la gestación y puede ser que sean útiles para la detección temprana. Por otra parte, el potencial de controlar hiperactivo-homocysteinemia farmacológico (eg, por la suplementación de la vitamina) pudo conducir a las estrategias para prevenir preeclampsia.

La mayoría de los estudios mostraron cualitativo una asociación positiva entre hiperactivo-homocysteinemia en embarazo y el preeclampsia. Era no entendible cómo es hiperactivo-homocysteinemia desarrollado porque ningunos de los factores pretendidos (folate, vitamina B12, y polimorfismos genéticos) mostraron una asociación. Sin embargo, observamos un papel biológico plausible para la tensión oxidative y la disfunción endothelial, los factores con las cuales hiperactivos-homocysteinemia pueden conducir al preeclampsia. Los esfuerzos en la prevención del preeclampsia han sido decepcionantes hasta la fecha. Nuestra revisión plantea preguntas sobre la manera de la cual el papel del homocysteine en la etiología y/o de la patofisiología del preeclampsia se ha evaluado y se ha diseminado. Es sin obstrucción que, en el proceso de desarrollar ensayos clínicos, la investigación existente con respecto a ciencia básica y la teoría del etiopathogenesis deben riguroso ser evaluadas.

Lectura Sugerida: Luciano E. Mignini, Pallavi M. Latthe, Jose Villar et al. Asociar las teorías del preeclampsia: El papel del homocysteine. Obstetricia y Gynecology. Vol. 105. No. el 2 de febrero 2005 pp 411-425.

Nota Del Editor:

Somos agradecidos al Dr. Luciano E. Mignini para compartir su investigación y trabajo con la salud y el centro de la educación (WHEC) de las mujeres. Sus penetraciones y esfuerzos son elogiosos a nuestros esfuerzos educativos en el healthcare de las mujeres. Observamos hacia adelante para trabajar con él y la universidad del hospital de las mujeres de Birmingham de Birmingham (UK)/ CREP (la Argentina) para mejorar salud y el estatus de mujeres por todo el mundo. De las gracias el Dr. Mignini otra vez.

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