Flags

医学疾病与妊娠

打印这篇文章共享此文章

怀孕期间的精神疾病

WHEC实践公报和临床管理指南为医疗保健提供者。妇女的健康和教育中心(WHEC)提供教育补助金。

每个女人带来了她个人的资产和漏洞怀孕的星座。据估计,每年50多万在美国怀孕涉及妇女有精神病,要么早或出现在怀孕期间,估计有三分之一是所有孕妇暴露于一些点的精神科药物,在怀孕期间(1)。为什么某些妇女发展的主要情绪障碍,反对饮食失调症或精神分裂症是一种积极的研究调查面积。我国精神疾病的讨论,包括六个主要诊断类别通常发生在育龄妇女中的情绪障碍,焦虑症,进食障碍,精神分裂症,物质滥用障碍,人格障碍。在生命周期的背景下,现有的疾病或在女性患者中的漏洞生育的影响是主要的利益,以及病因有关生育的情节。考虑在生育治疗精神病的风险 - 效益决策过程调用特殊的修改。在一个模型,集成了复杂的社会,心理,行为,环境,生物的力量,形状妊娠,围产期保健,可以概念化。在关系到生命周期的生物脆弱性疾病已被描述。在每一个人的相对贡献,生物,心理和社会因素各不相同。对于孕妇,功能达到最佳效果,享受关系,管理的怀孕,婴儿的出生做准备的能力是至关重要的。产妇的精神病,如果处理不当或未经处理的,可能会导致依从性差,产前保健,营养不足,暴露在额外的药物或草药,并在家庭环境的破坏。

本文件的目的是集中讨论和焦虑,精神分裂症,精神病和躁郁症在怀孕和哺乳期间的管理。心理健康是健康的基础。在身体的任何部分的病理效果,影响整个的病人。围产期妇女抑郁症有关的生物因素文学大纲进行审查。大多数研究涉及到产后妇女进行调查,但那些有关孕妇时可用。在有限的信息可以用精神药物的风险,临床管理必须纳入考核后代曝光后,未经处理的产妇精神疾病的潜在影响,并提供替代疗法的临床后果。

孕妇和产后妇女单极严重抑郁症的发病机制

很可能是生物,心理和社会因素相互作用引发孕妇和产后妇女单极抑郁症发作。严重抑郁症产后妇女已知的危险因素包括忧郁症,生活压力大,缺乏社会支持在产后期的早先情节(2)。 一般在严重抑郁症的病因(3)有牵连的前额叶皮层,前扣带回和边缘系统的其他领域,如各种皮质区域的结构和功能。研究人员还集中在选定的神经递质系统,其中包括羟色胺,去甲肾上腺素和多巴胺,以及压力可能发挥的作用及糖皮质激素系统的像差。然而,忧郁症和围产期生物学(特别是产后期)独特的时间已经引发了严重抑郁症,在怀孕或产后期间发生是否具有独特的相对非围产期抑郁症的生物学基础调查。从相关性,家族性,遗传研究有证据,有可能是一个分组的妇女谁是唯一单极抑郁症在怀孕的风险,或增加生物风险继续得到很差的特点,但可能与性激素的突然变化和单胺水平;产后未能达到最佳调节甲状腺激素,免疫反应和下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴是单极情绪障碍的其他因素。

性激素:在怀孕和分娩后体内激素水平发生戏剧性的变化,这是一个流行的勘探面积。比那些没有这样的历史与产后抑郁症病史的妇女更可能经历抑郁症状后激素撤出,支持生物漏洞给予适当的荷尔蒙变化的障碍。也许证据强片之一,产后雌激素的补充,减缓产后雌激素水平下降,导致忧郁症状的决议(4)。 然而,雌激素有无数已严重抑郁症牵连的神经递质系统的影响,因此其影响可能是直接的。

神经递质系统:由于已知的激素和神经递质系统,神经递质,如单胺氧化酶(MAOS),即,MAO-A和MAO-B的羟色胺和去甲肾上腺素的主要抑郁症有牵连的相互作用已明确在围产期人口研究。通过使用正电子发射断层扫描,研究人员发现,MAO-一个在产后初期的水平与雌激素水平下降相关(5), 这表明一个模型,其中急性单胺降过程,有助于情绪的变化,反映产后忧郁和产后抑郁症。 5 -羟色胺转运活动是更大的产后妇女,比那些没有忧郁症状和血小板的血清素水平与蓝调的严重性,在5天产后相关(6)。 这些结果意味着较低的突触 - 羟色胺可能导致妇女产后忧郁症状。然而,这些研究发现,代谢产物去甲肾上腺素升高在妇女分娩后,比没有抑郁症状的妇女(6)。 该研究小组推测,后来发现是一种应激反应。

丘脑-垂体-肾上腺轴异常:忧郁症已与下丘脑-垂体-肾上腺轴功能失调,怀孕和分娩的事件可能会干扰这个系统。妊娠个人有一个优雅的反馈机制,控制皮质醇,促肾上腺皮质激素释放激素(CRH),促肾上腺皮质激素(ACTH)自身受体减少激素的生产,下丘脑,垂体前叶,肾上腺皮质。在怀孕期间,胎盘独立产生的激素(7)例如,华润集团,促肾上腺皮质激素,皮质醇)前馈的方式,从而导致自身受体下调下丘脑和垂体前叶调节。一直推测这种受体下调和未孕激素状态过渡的过程中,一些人构成的脆弱性情绪障碍期间(7)。 下丘脑-垂体-肾上腺轴的整体上升是一致的工作,发现CRH的水平升高,强调表达产后忧郁症状的孕妇在25周的胎龄和增强皮质醇响应(8)

免疫系统:新生儿的交货刺激亲炎症状态,大概是由于疼痛,体力消耗大,涉及交货(9)和组织损伤。促炎性细胞因子也与下丘脑-垂体-肾上腺轴的活动,并已在妊娠个人的情绪障碍(9)。 在产后的第一个月,一个强有力的白血细胞释放促炎性细胞因子,白细胞介素-1β升高。在一个横断面研究,血清干扰素-γ或IL-10和皮质醇水平测定产后妇女和那些有忧郁症状,提示1下丘脑-垂体-肾上腺皮质机能减退和混合促炎症免疫反应(10)

甲状腺功能异常甲状腺功能和情绪障碍之间的关系是良好的。甲状腺轴也因怀孕绒毛膜促性腺激素的影响,通过对甲状腺的影响,并可能构成的生物脆弱性抑郁症在怀孕或分娩后的面积。甲状腺指数包括促甲状腺激素(TSH),表明甲状腺功能减退和游离T4的海拔高度,这将是与亚临床甲状腺功能亢进症的一致海拔(11)。 有些工作还表明,在海拔甲状腺自身抗体是在怀孕和分娩后的忧郁症状的风险因素,尽管这一发现并不一致(11)。 这是合理的评估与抑郁情绪障碍的孕妇和产后妇女的甲状腺状态,因为这可能表明甲状腺功能减退,并可能有助于抑郁症的管理。

褪黑激素:在一些研究中指出,与严重抑郁症的孕妇有严重抑郁症,降低褪黑激素水平及产后妇女有较高的褪黑激素水平与非抑郁的同行相比, (12)。 这些结果是从本组早期的工作表明情绪症状与严重抑郁症的妇女产后的严格定时睡眠剥夺的有益效果是一致的。这样的结果,需要进行复制,才可以在怀孕或分娩后抑郁症的病理生理强烈牵连。

家族聚集性:在多中心萧条网络的研究中,研究人员诊断产后抑郁症的42%,女31例,一名经历过严重抑郁症,分娩后比59的姐妹们没有经历过产后抑郁症的妇女只有15%的妹妹(13)。 从遗传学复发性早发性抑郁症研究报告显示,有一个与严重抑郁症类似的事件在其他的兄弟姐妹,兄弟姐妹在怀孕期间或分娩后增加2.28赔率与产后抑郁症的兄弟增加(14)4.96产后抑郁症的可能性。

遗传学研究:家族聚集性研究的结果,促使潜在的遗传机制的搜索。多态性5 -羟色胺转运体基因(5HTTLPR)铅要么低或高表达的5 -羟色胺转运。转运蛋白基因高表达与忧郁症状,尤其是当血清素的前体,色氨酸,相对亏损。产后是时,色氨酸是相对亏损和高表达的基因多态性与高架分数产后8周的时间,虽然不是在产后32周(15)。 在围产期妇女的前瞻性队列研究,低5 -羟色胺转运功能多态性与抑郁症状在产后6周(16)。 此外,低功能两种酶的基因多态性,降低神经递质,单胺氧化酶和儿茶酚-O-甲基转移酶,与忧郁症状相关联,在第三孕期和分娩后6个星期的时间点。

怀孕期间忧郁

另一个在本网站的文章中详细讨论这个题目。

看到, www.womenshealthsection.com/content/obsmdch/obsm016.php3

怀孕期间的焦虑症

焦虑症包括恐慌症,强迫症(OCD),广泛性焦虑症(GAD),创伤后应激障碍(PTSD),社交焦虑症,特定恐惧症。总的来说,焦虑症是最常发生的精神障碍,与18.1%的成年人18岁,在美国旧的患病率(17)。 怀孕期间的焦虑和压力记录为贫困产科成果,包括自然流产,早产,分娩并发症,如长时间劳动的相关因素,沉淀劳动,临床胎儿窘迫,产钳分娩(18)。 直接的因果关系尚未建立。恐慌症的特点是经常性的恐慌,预计不会引起焦虑的情况下,自发出现的。大多数研究者同意,妇女在产后期间的最大恐慌症发作的风险。在最近的研究PTSD的报告是第三个最常见的精神科诊断经济弱势的孕妇,患病率的7.7% (18)。 创伤后应激障碍的妇女更容易有合并症,主要是严重抑郁症或GAD。许多报告都记录为创伤后应激障碍相关症状的沉淀创伤的产科经验(例如,紧急分娩,流产,胎儿死亡)。在怀孕期间强迫症的发病率是未知的。尽管有限的正式调查,大多数医生和研究人员一致认为,怀孕似乎是强迫症的症状,发病时间与经历39%的妇女在一个专门的强迫症的临床症状,发病时间,在怀孕期间,潜在的触发(18)。 它一般被接受,产后期间强迫症恶化。

苯二氮类药物使用的安全性和功效:用于治疗焦虑症在怀孕期间没有出现重大风险携带躯体致畸的。在早期的研究在子宫内暴露于地西泮,苯二氮卓,唇颚裂的风险增加(18)。 在随后的荟萃分析,结果表明,苯二氮产前暴露口腔腭裂的风险增加,虽然绝对风险增加0.01%,从6 10,000 7 10,000, (18)。 如果考虑在怀孕期间停止使用benzodiazepine,苯二氮卓类药物不应被突然撤回。关于新生儿毒性和戒断症状的数据是有据可查的,应在产后期间密切观察新生儿。软盘婴儿综合征,体温过低,嗜睡,呼吸费力贫困和喂养困难的特点,与产妇的苯二氮不久之前交付使用(19)。 新生儿的戒断症状,躁动,亢进,反射亢进,震颤,呼吸暂停,腹泻和呕吐的特点,已被描述婴儿的母亲服用阿普唑仑,利眠宁,或地西泮(19)。 据报道,这些症状都坚持只要产后3个月。

长期产前苯二氮类暴露的神经行为的影响,目前还不清楚。 "接触苯二氮综合征",包括增长的限制,异形,心理和精神障碍的婴儿在产前暴露到苯二氮的存在是有争议的(20)。 在一项研究中,无行为异常的发病率在年龄相差8个月或4岁时的智商分数被发现在怀孕期间暴露到利眠宁儿童(20)

在怀孕期间精神分裂症谱

精神分裂症是更具挑战性和复杂的精神疾病之一。它是一种思想的慢性疾病,影响和认知,它极大地扰乱人的运作,社会和发展人际关系的能力。临床表现极为不同,尽管试图描绘在媒体的刻板印象,刻板精神分裂症个人不存在。精神分裂症是一种严重而持久的精神病精神病症状,阴性症状,如平坦的情感和意志缺乏,和显着的职业和社会功能障碍的特点。它发生在大约1-2%的妇女,在育龄妇女最常见的发病年龄岁(21)。一个患有精神分裂症的妇女不良妊娠结局的各种报道,包括早产,低出生体重儿,小胎龄的胎儿,胎盘异常,产前出血,先天性畸形率增加,尤其是心血管系统,发病率较高产后死亡(18)。 精神分裂症谱系障碍,如果在怀孕期间离开了未经处理的,可以有两个母亲和儿童的破坏性影响,产妇自我残害,导致怀孕拒绝拒绝产前保健,女婴的罕见报告。

在怀孕期间治疗精神分裂症的疗效和安全:非典型抗精神病药物通常是更好的耐受性,可能是更有效地管理精神分裂症的阴性症状。他们也正在越来越多地用于躁郁症,强迫症,难治性抑郁症。关于使用非典型抗精神病药物的生殖安全数据仍然极为有限。非典型抗精神病药物的暴露和未暴露组,奥氮平与接触到的151妊娠结果妊娠结局在一项前瞻性的比较研究,利培酮,喹硫平,氯氮平表现出较高的低出生体重(10%与2%的暴露在非暴露组)和治疗性流产(22)。 典型抗精神病药有一个较大的生殖安全性和包括氟哌啶醇,甲硫达嗪,氟奋乃静,奋乃静,氯丙嗪,和三氟。没有明显的致畸作用与氯丙嗪,氟哌啶醇,奋乃静(23)已经被记录在案。没有相当大的差异,在临床神经行为的结果,包含203名儿童,怀孕期间暴露典型抗精神病药物的研究,已检测智商分数在4岁,虽然许多妇女在这些研究中使用相对低的抗精神病药物剂量。胎儿和新生儿的毒性报道,曝光典型抗精神病药物包括抗精神病药物恶性症候群,运动障碍,锥体外系副作用,提高肌张力表现的影响,并增加生根和腱反射消失,坚持几个月,新生儿黄疸,产后肠梗阻(24)。 胎儿和婴儿也可能会接触到锥体外系副作用(如苯海拉明,benztropine,金刚烷胺)用于管理药品。

总之,典型抗精神病药物已广泛用于超过40年,现有数据表明使用的风险,这些药物对胎儿的致畸或毒性作用方面最小。 ,特别是使用嗪吩噻嗪(如三氟拉嗪和奋乃静),尤其是有限的致畸潜力(24)。 在围产期典型抗精神病药物的剂量应保持在最低限度,以限制利用管理锥体外系副作用的药物的必要性。同样是很少有证据表明,目前可用的非典型抗精神病药物与高风险新生儿毒性或致畸体。长期没有暴露儿童神经行为的研究尚未进行。因此,怀孕和哺乳期间的日常使用非典型抗精神病药物不能建议。谁是非典型抗精神病药物,并无意中怀上一个女人,一个全面的风险效益评估可能表明非典型抗精神病药物(胎儿已经暴露)在妊娠期间,继续治疗,最好是开关与典型抗精神病药物治疗(胎儿尚未暴露)。

妊娠精神病期间

精神病是一种精神障碍,其中有亏损与现实的接触,幻觉,妄想,或思维混乱证明。幻觉 - 虚假的感官知觉,通常听觉;妄想 - 错误的信念,包括迫害,好大喜功,宗教,或体;思维混乱 - 思想,松散的协会,无意义的讲话或行为怪异的逻辑进程中断。精神病发作被视为最普遍患有精神分裂症/分裂情感障碍或精神病发作的躁郁症和抑郁症患者。虽然在怀孕期间的抑郁症是常见的,在怀孕期间新发的急性精神病是极为罕见的。一个典型的流行病学研究发现,发展中国家在怀孕期间严重精神病的风险估计为每年10,000 7.1 (25)。 然而,与已经存在的精神病性障碍诊断的妇女在怀孕期间可能会遇到疾病进展(特别是如果他们已经停产的抗精神病药物治疗),因此目前有精神病发作。谁经历过妇女在怀孕以前的精神病复发率也很高。新发精神病在怀孕期间是非常少见,应该引发了一个基本的医疗或药物的原因进行仔细搜索(25)。 脑病是涵盖广泛蚀变弥漫性脑血管疾病引起的大脑功能中的任何一个无处不在的任期。性脑病的症状表现包括性格改变,注意力不集中,嗜睡,神志不清,记忆力减退,不自主运动。韦尼克脑病是造成硫胺素(维生素B1)缺乏。这脑病呈现典型的黑社会症状:神志不清,眼球运动障碍,步态共济失调。韦尼克脑病虽然是最常见的慢性酒精中毒,它也是一种罕见的妊娠剧吐,但已知的并发症。

最近的创新,可能会无意中增加抗精神病药物治疗慢性精神病的妇女意外怀孕的风险。而上了年纪,所谓的典型,常用抗精神病药物产生高泌乳素血症,可以反过来抑制排卵,新的非典型抗精神病药物(利培酮和帕潘立酮异常)催乳素生理上的影响相对较少。因此,关注已经提出,非典型抗精神病药物的出现将有助于精神障碍妇女不慎受孕率较高,但也有还没有客观的数据来证实这一点怀疑。

在妊娠急性精神病相关的风险因素是:

  • 在怀孕以前的历史精神病;
  • 已经存在的精神病或情绪障碍(虽然是在妊娠期间不寻常的情绪障碍的精神病发作);
  • 精神病家族史。

相关检验一般开始消除医疗或药物的原因。首先必须得到彻底的病史和体格检查。一个全面的神经学检查是评价的一个重要组成部分。基本的实验室研究,应责令包括全血计数,电解质,肝,肾功能,凝血功能面板,动脉血气,甲状腺功能(促甲状腺激素T3,游离T4),白蛋白,尿,血清和尿液药物屏幕。如果体检表明神经损伤,MRI应当责令。血清/血浆检测,也可以是有益的怀疑韦尼克脑病的诊断工作。现已三项测试,包括红细胞转酮醇酶的活性,硫胺素焦作用,硫胺素焦磷酸浓度,血浆或全血。

在怀孕期间的管理:在怀孕期间或产后期间因任何原因的精神病(医疗,药物或精神)构成紧急情况。即使在医疗或药物的原因已经查明,精神科会诊是必要的,以确保病人的安全和她的后代。有关怀孕或新生儿离奇的想法,特别是要提高病人和她的孩子的安全表示关切。建议转移到精神科病房住院。如果医疗不稳定的规定必须在产科单位管理,精神病患者的护理,她应放在不断密切观察。

抗精神病药物:

  • 非典型抗精神病药:阿立哌唑,氯氮平,奥氮平,帕潘立酮,喹硫平,利培酮,齐拉西酮。
  • 典型抗精神病药氟哌啶醇,奋乃静。

启动抗精神病药物治疗之前,重要的是要进行彻底的风险/效益分析。如果患者呈现急性精神病,她可能构成迫切危险,她和她的胎儿。因此,与抗精神病药物的管理是几乎总是必要的。妊娠急性精神病是一种临床紧急情况,及时住院治疗是必要的。氟哌啶醇仍然是使用最广泛的生殖安全性数据的抗精神病药物,在几十年前已在妊娠剧吐的管理使用。因此,它通常被用来管理在怀孕期间新发精神病(26)。 劳拉西泮结合氟哌啶醇可用于管理鼓动或好斗,在怀孕期间的急性精神病;然而,劳拉西泮没有减轻精神病本身,不分青红皂白地使用苯二氮卓类药物可以加剧的混乱或失控的症状。通常情况下,在怀孕期间的精神病是不是一个严重的问题,而是一种慢性精神病,曾长期在受孕前出现的延续。因此,许多这样的病人会设想,同时更新,所谓的非典型抗精神病药物之一。这些都是长期的管理,由于减少迟发性运动障碍和锥体外系副作用和管理精神分裂症的阴性症状的效果可以说是更大的风险(26)为首选。不幸的是,数据仍然与非典型抗精神病药物在怀孕期间使用药物的安全性和有效性方面的稀疏。然而,其中一个胎儿已经在临床情况已暴露非典型抗精神病药,切换到老,更好地研究的代理人,如氟哌啶醇是不建议。受孕后切换代理,只能加剧暴露胎儿的又一精神的代理风险和增加产妇精神失代偿的可能性时,它是不明的病人将如何应对第二次用药。

遇到一个精神病的精神病发作的孕妇在产后精神病发展高风险的定义。这样的病人,也为其他精神疾病的风险增加。精神病的孕妇更有可能抽烟,酗酒或药物,从事自杀行为,得不到充分的营养(27)。 一些研究表明,精神病的孕妇早产的风险增加以及小于胎龄儿的小(28)。 四种常见的非典型抗精神病药物(奥氮平,氟哌啶醇,利培酮,喹硫平)并行传输速率为抗抑郁药和抗惊厥的胎盘通过率(28)。 虽然知道这些药物确实穿过胎盘,对胎儿的结果最终的效果仍不清楚。

怀孕期间的躁郁症

历史上被称为躁狂抑郁症,躁郁症,3.9%和6.4%的美国人和影响之间的影响同样男性和女性(29)。 应始终被视为躁郁症抑郁症的鉴别诊断;一季度提出与抑郁症的人证明有躁郁症(30)。 停药躁郁症复发的风险是紧密相连的,因为是致畸剂,用来治疗躁郁症,许多妇女在怀孕期间停止药物。研究发现,80%和100%的妇女在怀孕期间停止情绪稳定药物之间会遇到停药后很快复发,这些利率是2倍到三倍高于孕妇双极性疾病的发现率继续用药(29)怀孕。谁遇到复发的妇女似乎更可能有抑郁症发作或混合情绪障碍,躁狂和抑郁症状的特点复发。产后复发范围内税率从32%到67% (29)。 围产期躁郁症发作往往是抑郁症,当一个怀孕经历,更容易复发再次怀孕。也有高达46%的风险增加产后精神病(31)

几乎33%的妇女患有躁郁症在怀孕期间会遇到一个小插曲,约50%的报告,严重的情绪问题。在怀孕期间治疗的风险,必须对未经处理的躁郁症风险的平衡。对精神科药物的使用在怀孕的担忧,包括畸形,新生儿结局较差,行为致畸作用。前病人知道她怀孕,胎儿可能会暴露。产前筛查与α-甲胎蛋白检测,高分辨率的超声检查,以及其他方式,强烈建议。医生应该警惕其他与躁郁症的妇女,如吸烟,吸毒和受害的怀孕风险。我们的目标应该是具体症状与低剂量和重复用药少的控制。

在怀孕期间治疗躁郁症的锂的安全性和功效:使用锂在怀孕期间可能会小幅增加,在先天性心脏畸形。最初的回顾性数据表明,胎儿暴露于锂与先天性心脏疾病,尤其是Ebstein畸形的400倍(18)。 随后的荟萃分析计算心脏畸形的风险比为1.2-7.7,总体先天性畸形的风险比例为1.5-3可用的数据(18)。 胎儿暴露锂,后来在酝酿已与胎儿和新生儿的心律失常,低血糖,肾性尿崩症功能,早产和的软盘婴儿综合征类似苯二氮曝光(32)。 新生儿锂中毒的症状包括松弛,嗜睡,吸吮反射差,这可能会持续7天以上。神经行为后遗症并没有记录在5年随访60个适龄儿童暴露在怀孕期间锂(18)(31)。建议怀孕的生理变化可能影响在怀孕期间和产后的锂水平的吸收,分布,代谢和消除锂,密切监测。决定终止妊娠,因为胎儿的风险锂治疗应针对病情加重产妇的风险平衡。治疗指引已建议为双极性疾病的妇女,与锂和计划构想者治疗:1,在遇到温和的疾病和偶发事件的妇女),锂治疗应在受孕前逐渐减量; 2)妇女有更严重的发作,但只在短期内复发的中度风险,锂治疗应是圆锥受孕前,后器官再提起;妇女有特别严重和频繁发作的疾病,治疗与锂3)应继续整个妊娠和病人的劝告有关生殖风险。在第一孕期暴露于锂的孕妇,应考虑胎儿胎儿超声心动图评估。在其中发生意外的概念,同时接受锂治疗的妇女,决定继续或者停止使用锂部分应该根据疾病的严重程度,当然,对病人的病情和妊娠的曝光时间点。

抗癫痫药物在怀孕期间治疗躁郁症的安全性和疗效:一些抗癫痫药物,丙戊酸钠,卡马西平,拉莫三嗪,目前用于治疗躁郁症。关于这些药物对胎儿的影响的数据主要来自妇女癫痫发作的研究。产前暴露于丙戊酸钠相关的1-3.8%的神经管缺陷的风险,与相 ​​应的剂量-反应关系(33)。 其他与丙戊酸钠利用关联的先天性畸形,包括颅面畸形,肢体畸形,心血管异常。一个"胎儿丙戊酸钠综合征"已与胎儿生长受限,面部畸形学,四肢和心脏缺陷的特点。丙戊酸钠综合征胎儿不同程度的认知功能障碍,包括精神发育迟缓,孤独症,阿斯伯格综合症,已报告。急性新生儿风险包括heptotoxicity的的,和戒断症状(34)。 卡马西平暴露在怀孕与胎儿面部异形和指甲发育不全的卡马西平综合征清单。卡马西平使用目前还不清楚是否会增加胎儿神经管缺陷或发育迟缓的风险。胎儿暴露拉莫三嗪不被记录在案,以增加主要胎儿畸形的风险,虽然有可能是一个中线面部裂作为一个怀孕登记处报告564曝光(0.89%)的风险增加(35), 可能与较高的日常产妇剂量(大于200毫克/天)。拉莫三嗪的生殖安全与替代疗法进行比较也毫不逊色,但缺乏的是这在怀孕期间情绪稳定作为抗癫痫药物的有效性的研究。

在躁郁症管理,使用丙戊酸钠和卡马西平是优于锂病人谁遇到混合发作或快速循环,但表现出双极性抑郁症的治疗效果有限的。相比之下,拉莫三嗪是有效预防疾病的抑郁相。拉莫三嗪是一种潜在的维护与双极性抑郁症,一般耐受性,和不断增长的生殖安全性相对替代的情绪稳定的孕妇的治疗选择。因为丙戊酸钠和卡马西平在怀孕期间使用时的不利影响,它们的使用,如果可能的话,应避免,尤其是在头三个月。应提供preconceptionally和怀孕的头三个月补充叶酸4毫克/天的成效。抗癫痫药物如卡马西平增加新生儿出血的危险,以及是否补充维生素K的使用是否有效仍不清楚。

精神科药物和哺乳

产后阶段,代表最高寿命为妇女发展精神病的危险期。有证据表明在与躁郁症的妇女产后精神病的风险升高(36)。 产后精神病往往构成一种精神的紧急情况下,增加了两个女婴和自杀的风险(36)。 在产后期间的维护治疗可能是预防性的。治疗双极产后抑郁发作是较复杂的治疗单相抑郁症由于沉淀躁狂发作的风险,。情绪稳定,在这些情况下,应使用,抗抑郁药可能还需要。这些妇女需要密切监测。治疗医生之间的沟通是至关重要的,婴儿应的不利影响,包括化验监测。

母乳喂养对母亲和婴儿的明显的好处,并作出决定,建议母乳喂养,这些好处应当权衡风险的药物暴露,而母乳喂养的新生儿。大多数药物通过乳汁转移,虽然大多数被发现在非常低的水平,可能是没有临床相关的新生儿。为妇女哺乳,测量新生儿的血清不被推荐。大多数临床实验室测试缺乏敏感性检测和衡量目前的低水平。然而,母乳喂养应立即停止,如果婴儿的发展最有可能接触到药物的异常症状。在焦虑症的管理,使用benzodiazepine表现出比其他类的精神降低牛奶/血浆比值(18)。 一些研究人员得出结论,在相对 ​​低剂量使用苯二氮没有提出一个护理的禁忌(39)。 然而,婴幼儿代谢苯二氮受损的能力可能会出现镇静和拒食甚至与产妇低剂量。不久,产妇分娩前使用benzodiazepine与软盘婴儿综合征。

锂应谨慎,由于快速脱水的危险规定(32)(33)。现有的数据,关于使用锂和哺乳期不良事件,包括嗜睡,肌无力,低体温,紫绀,心电图变化。锂是母乳中检测到,而母乳喂养,和美国儿科学会(AAP)妨碍哺乳期间使用的锂(39),许多律师在其使用的注意事项。如果使用婴儿的锂水平,护理婴幼儿和全血计数的水化状态进行监测。有没有关于哺乳期间长期锂暴露的神经行为后遗症的报告。卡马西平和丙戊酸钠与母乳喂养兼容(31)。 只有一个不良事件,血小板减少和贫血的婴儿,据报道,在关于丙戊酸钠的使用和哺乳期,其中包括41天母婴护理研究(39)。 哺乳期间的丙戊酸钠接触的神经行为影响的研究尚未结束。 AAP和世界卫生组织(WHO)的工作组对毒品和人类哺乳的结论是,使用丙戊酸钠是母乳喂养兼容。母乳中卡马西平报道的副作用包括暂时性淤胆性肝炎,高胆红素血症。世卫组织对药品和哺乳工作组已经结束,哺乳期使用卡马西平是"可能是安全的"。皮疹(37)暴露于拉莫三嗪的婴儿应进行监测。非典型抗精神病药物,如olazapine,为我们的信息较少,出现像旧的抗精神病药物,可导致婴幼儿锥体外系副作用(38)。 已使用卡马西平,丙戊酸钠,拉莫三嗪无不良影响。但是,拉莫三嗪的血药浓度分别为30%的产妇在一项研究水平,从而导致被监测皮疹,这些婴儿的建议(40)

总结

产妇的精神病,如果处理不当或未经处理的,可能会导致依从性差,产前保健,营养不足,暴露在额外的药物或草药,增加酒精和烟草的使用,在母婴粘接赤字,以及在家庭环境的破坏。心理健康是健康的基础。对于孕妇,功能达到最佳效果,享受关系,管理的怀孕,婴儿的出生做好准备的能力是至关重要的。在一个模型,集成了复杂的社会,心理,行为,环境,生物的力量,形状妊娠,围产期保健,可以概念化。单极性和双极性情绪障碍,这是孕妇和产后妇女常见值得关注的产科服务供应商。程序,以确定这些风险应该在怀孕期间,如果没有在孕前期的开始。有证据表明单极抑郁症和躁郁症的妇女围产期风险familiality建议。在高剂量的单一药物的使用是在精神病治疗在怀孕期间使用多种药物的青睐。心理治疗辅导为轻度至中度单极抑郁症的患病妇女是有益的,但​​可能为严重的抑郁症或躁郁症的妇女需要用药。为妇女哺乳,测量新生儿的血清不被推荐。产科管理,协调与照顾精神病提供商是为母亲和她们的孩子可能优化的结果。只要有可能,多学科的管理涉及病人的妇产科医生,心理健康医师,初级卫生保健提供者,和儿科专家建议,以方便照顾。

推荐阅读

  1. American Academy of Pediatrics
    Breastfeeding and the Use of Human Milk

    http://aappolicy.aappublications.org/cgi/content/full/pediatrics;115/2/496

  2. National Institutes of Health
    Mental Health Mediations

    http://www.nimh.nih.gov/health/publications/mental-health-medications/complete-index.shtml

参考文献

  1. National Institute of Mental Health (US). The numbers count: mental disorders in America. NIH Publication. Bethesda (MD): NIMH; 2008. Available at: http://www.nimh.nih.gov/publicat/numbers.cfm Accessed 12 January 2012. (Level II-3)
  2. Robertson E, Grace S, Wallington T, et al. Antenatal risk factors for postpartum depression: a synthesis of recent literature. Gen Hosp Psychiatry 2004;26:289-295
  3. Lorenzetti V, Allen NB, Fornito A, et al. Structural brain abnormalities in major depressive disorder: a selective review of recent MRI studies. J Affect Disord 2009;117:1-17
  4. Belmaker RH, Agam G. Major depressive disorder. N Engl J Med 2008;358:55-68
  5. Sacher J, Wilson AA, Houle S, et al. Elevated brain monoamine oxidase A binding in the early postpartum period. Arch Gen Psychiatry 201;67:468-474
  6. Doornbos B, Fekkes D, Tanke MA, et al. Sequential serotonin and noradrenalin associated processes involved in postpartum blues. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2008;32:1320-1325
  7. Chrousos GP, Torpy DJ, Gold PW. Interactions between the hypothalamic-pituitary-adrenal axis and the female reproductive system: clinical implications. Ann Intern Med 1998;129:229-240
  8. Yim IS, Glynn LM, Dunkel-Scheter C, et al. Risk of postpartum depressive symptoms with elevated corticotrophin-releasing hormone in human pregnancy. Arch Gen Psychiatry 2009;66:162-169
  9. Corwin EJ, Pajer K, Corwin EJ, et al. The psychoneuroimmunology of postpartum depression. J Women's Health 2008;17:1529-1534
  10. Groer MW, Morgan K. Immune, health and endocrine characteristics of depressed postpartum mothers. Psychoneuroendocrinology 2007;32:133-139
  11. Bunevicius R, Kusminskas L, Michuviene N, et al. Depressive disorders and thyroid axis functioning during pregnancy. World Journal of Biological Psychiatry 2009;10:324-329
  12. Parry BL, Meliska CJ, Sorenson DL, et al. Plasma melatonin circadian rhythm disturbances during pregnancy and postpartum in depressed women and women with personal or family histories of depression. Am J Psychiatry 2008;165:1551-1558
  13. Mahon PB, Payne JL, MacKinnon DF, et al. Genome-wide linkage and follow-up association study of postpartum mood symptoms. Am J Psychiatry 2009;166:1229-1237
  14. Murphy-Ebernez K, Zandi PP, March D, et al. Is perinatal depression familial? J Affect Disord 2006;90:49-55
  15. Sanjuan J, Martin-Santos R, Garcia-Esteve L, et al. Mood changes after delivery: role of the serotonin transporter gene. Br J Psychiatry 2008;193:383-388
  16. Doornbos B, Dijck-Brouwer DA, Kena IP, et al. The development of peripartum depressive symptoms is associated with gene polymorphisms of MAOA, 5-HTT and COMT. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2009;33:1250-1254
  17. Kessler RC, Berglund P, Demler O, et al. Lifetime prevalence and age-of-onset distributions of DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Arch Gen Psychiatry 2005;62:593-602. (Level II-3)
  18. ACOG Practice Bulletin. Use of psychiatric medications during pregnancy and lactation. Obstet Gynecol 2008;111:1001-1019
  19. Eros E, Czeizel AE, Rockenbauer M, et al. A population-based case-control teratologic study of nitrzepam, medazepam, tofisopam, alprazolam and clonazepam treatment during pregnancy. Euro J Obstet Gynecol Reprod Biol 2002;101:147-154. (Level II-2)
  20. Lin AE, Peller AJ, Westgate MH, et al. Clonazepam use in pregnancy and the risk of malformations. Birth Defects Res A Clin Mol Teratol 2004;70:534-536. (Level III-3)
  21. Nilsson E, Lichtenstein P, Cnattingius S, et al. Women with schizophrenia: pregnancy outcome and infant death among their offspring. Schizophr Res 2002;58:221-229. (Level II-2)
  22. McKenna K, Koren G, Tetelbaum M, et al. Pregnancy outcome of women using atypical antipsychotic drugs: a prospective comparative study. J Clin Psychiatry 2005;66:444-449. (Level III-3)
  23. Collins KO, Comer JB. Maternal haloperidol therapy associated with dyskinesia in a newborn. Am J Health Syst Pharm 2003;60:2253-2255. (Level III)
  24. Einarson A, Boskovic R. Use and safety of antipsychotic drugs during pregnancy. J Psychiatr Pract 2009;15:183-192
  25. Watkin ME, Newport DJ. Psychosis in pregnancy. Obstet Gynecol 2009;113:1349-1353
  26. Newport DJ, Stowe ZN. Psychopharmacology during pregnancy and lactation. In: Schatzberg A, Nemeroff CB, editors. The American Psychiatric Publishing textbook of psychopharmacology. 4th ed. Arlington (VA): American Psychiatric Publishing, Inc.; 2009
  27. MacCabe JH, Marinsson L, Lichtenstein P, et al. Adverse pregnancy outcomes in mothers with affective psychosis. Bipolar Disord 2007;9:305-309
  28. McKenna K, Koren G, Tetelbaum M, et al. Pregnancy outcome of women using atypical antipsychotic drugs: a prospective comparative study. J Clin Psychiatry 2005;66:444-449
  29. Judd LL, Akiskal HS. The prevalence and disability of bipolar spectrum disorders in the US population: re-analysis of the ECA database taking into account sub-threshold cases. J Affect Disord 2003;73:123-131. (Level II-3)
  30. Pomerantz JM. Screening for bipolar disorder in the primary setting. Drug Benefit Trends 2004;16(9):472-473
  31. Yonkers KA, Wisner KL, Stowe Z, et al. Management of bipolar disorder during pregnancy and the postpartum period. Am J Psychiatry 2004;161(4):608-620
  32. Leibenluft E. Women and bipolar disorder: an update. Bull Menninger Clin 2000;64(1):5-17
  33. Stankowski JE, Friedman SH, Sjatovic M. A review of the guidelines for drug treatment of bipolar disorder. Current Medical Literature: Psychiatry 2006;17(1):1-6
  34. Moore SJ, Turnpenny P, Quinn A, et al. A clinical study of 57 children with fetal anticonvulsant syndromes. J Med Genet 2000;37:489-497. (Level III)
  35. Holmes LB, Wyszynski DF. North American antiepileptic during pregnancy. Epilepsia 2004;45:1465. (Level III)
  36. Chaudron LH, Pies RW. The relationship between postpartum psychosis and bipolar disorder: a review. J Clin Psychiatry 2003;64(11):1284-1292
  37. Lanza di Scalea T, Wisner KL. Antidepressant medication use during breastfeeding. Clin Obstet Gynecol 2009;52:483-497
  38. Gentile S. Infant safety with antipsychotic therapy in breastfeeding: a systemic review. J Clin Psychiatry 2008;69:666-673
  39. American Academy of Pediatric Committee on Drugs. Use of psychoactive medication during pregnancy and possible effects on the fetus and newborn. Pediatrics 2000;105:880-887
  40. Yonkers KA, Vigod S, Ross LE. Diagnosis, pathophysiology and management of mood disorders in pregnant and postpartum women. Obstet Gynecol 2011;117:961-977

发布时间: 24 February 2012

Women's Health & Education Center
Dedicated to Women's and Children's Well-being and Health Care Worldwide
www.womenshealthsection.com