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Le Centre pour la Santé et Éducation des Femmes

Obstétrique

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Tracer les théories de Preeclampsia

Dr. Luciano E. Mignini
Camarade de formation de recherches, régime spécial de banque d'UNDP/UNFPA/WHO/World de la recherche
Service de l'obstétrique et de la Gynécologie
Confiance de la Santé des Femmes de Birmingham NHS,
Birmingham, Royaume-Uni.
En association avec la santé des femmes et le centre d'éducation (WHEC)

Preeclampsia est une cause importante de la mortalité et de la morbidité maternelles et périnatales dans le monde entier. Il affecte 2-3% de toutes les grossesses. Son étiologie est évasive et les théories abondent concernant sa pathogénie. Preeclampsia peut causer des changements de pratiquement tous les systèmes d'organe. Plusieurs systèmes d'organe conforme et caractéristiquement sont impliqués. Les résultats pathologiques indiquent que le facteur pathogenetic d'importance primaire n'est pas altitude de tension artérielle, mais perfusion plutôt faible de tissus. Les données histologiques supportent l'impression clinique que la perfusion faible est secondaire au vasospasm profond, qui augmente également la résistance et la tension artérielle périphériques totales. Preeclampsia n'est pas simplement une forme alterne d'hypertension maligne.

Le but de ce document est de comprendre de diverses théories de preeclampsia. Récemment l'homocystéine, un métabolite de la méthionine d'acide aminé essentiel a été postulée pour produire l'effort oxydant et le dysfonctionnement endothélial de cellules, changements liés au preeclampsia. Les études examinant le rapport entre les concentrations en homocystéine de sérum et le preeclampsia sont également discutées.

Présentation Clinique :

Les femmes avec le preeclampsia pourraient se présenter avec l'éventail des résultats cardiovasculaires dépendants sur la sévérité et la durée. La maladie fondamentale chronique peut modifier la présentation clinique. Les interventions thérapeutiques peuvent de manière significative modifier ces résultats. Les perturbations graves du fonctionnement cardiovasculaire normal sont comparatrices avec le preeclampsia et l'eclampsia. Celles-ci fondamentalement sont liées à l'augmentation du l'après-chargement cardiaque provoqué par hypertension, charge initiale cardiaque qui est substantivement affectée par hypervolemia pathologiquement diminué de la grossesse ou iatrogenically augmentée par le cristalloïde intraveineux ou les solutions oncotic, et lancement endothélial avec l'extravasation dans l'espace extracellulaire, particulièrement poumon.

Pour des détails veuillez la révision les articles :

Théories de Preeclampsia (pathophysiologie)

N'importe quelle théorie satisfaisante sur la pathophysiologie du preeclampsia doit expliquer l'observation que les troubles hypertendus dus à la grossesse sont beaucoup pour se développer dans la femme qui est exposée les villus chorionic pour la première fois ; est exposé à un superabundance des villus chorionic comme avec les jumeaux ou la taupe de hydatidiform ; a la maladie vasculaire de préexistence et est génétiquement prédisposé à l'hypertension se développant pendant la grossesse. Vasospasm est fondamental à la pathophysiologie du preeclampsia et de l'eclampsia.

Réponses Augmentant la pression sanguine Accrues :

Les femmes normalement enceintes développent le caractère réfractaire aux vasopressors infusés. La réactivité vasculaire accrue aux pressors chez les femmes avec le preeclampsia tôt a été identifiée par Raab et collègues (1956) et Talledo et associés (1968) utilisant la nopépinéphrine ou l'angiotensine II, et par Dieckmann et Michel (1937) et Browne (1946) utilisant le vasopressin. Grant et collègues dans 1973 ont démontré que la sensibilité accrue à l'angiotensine II a de manière dégagée précédé le début de l'hypertension grossesse-induite. Nulliparas qui est resté normotendu étaient réfractaire à l'effet augmentant la pression sanguine de l'angiotensine infusée II, alors que les femmes qui sont ultérieurement devenues hypertendues détruisaient ce caractère réfractaire des semaines avant le début de l'hypertension. Les femmes avec l'hypertension chronique fondamentale ont des réponses presque identiques.

Prostaglandines :

Le mécanisme exact par lequel les prostaglandines ou la réactivité vasculaire médiate de substances relatives pendant la grossesse est inconnue. D'un certain nombre d'observations, évidemment comparé à la grossesse normale, production de prostacycline est diminué sensiblement et le thromboxane A2 sensiblement accru dans le preeclampsia. Ainsi dans les femmes preeclamptic, le thromboxane est augmenté et la prostacycline et la prostaglandine E2 sont diminuées, ayant pour résultat la vasoconstriction et la sensibilité à l'angiotensine infusée II. Spitz et collègues (1988) ont signalé que le magnésium 81 de l'aspirine donné quotidiennement à de futures femmes hypertendues a rétabli le caractère réfractaire de l'angiotensine II en supprimant la synthèse du thromboxane A2 environ de 75% ; cependant la synthèse de prostacycline a été diminuée par seulement 20% et prostaglandine E2 de 30%. Ces observations indiquent que la réactivité de navire peut être négociée par un équilibre sensible de production et le métabolisme de ces prostaglandines vasoactives. Dans cet arrangement, le preeclampsia peut suivre la production ou la destruction peu convenablement plus grande d'une prostaglandine, synthèse ou déblocage diminué de l'autre, ou peut-être tous les deux.

Facteur Endothélial Vasculaire de Croissance (VEGF) :

VEGF est important dans le vasculogenesis et le contrôle de la perméabilité microvasculaire et a été identifié dans le placenta humain. Les niveaux de sérum de VEGF augmentent dans la première moitié du concurrent de grossesse avec le trophoblast et les événements vasculaires utérins caractéristiques de la grossesse. On a enregistré que VEGF est augmenté en sérum des femmes avec le preeclampsia. Simmons et collègues (2000) ont trouvé une augmentation de VEGF parallèle à la résistance uteroplacental accrue de navire chez les femmes avec le preeclampsia. VEGF peut représenter un mécanisme compensatoire essayant de rétablir l'écoulement uteroplacental de sang vers la normale.

Facteurs génétiques et immunologiques :

Chesley et Cooper (1986) ont étudié la tendance pour le preeclampsia et l'eclampsia dans les membres de famille avec la possibilité qu'elle est héritée. Une transmission multifactorielle a été également considérée possible. Une association entre l'antigène HLA-DR4 d'histocompatibilité et l'hypertension proteinuric est également une possibilité. Certains types de HLA sont plus comparateurs dans la mère et le foetus des grossesses preeclamptic. Certains troubles médicaux, qui ont la prédisposition génétique comme le diabète et l'hypertension, prédisposent également au preeclampsia. Le risque de troubles hypertendus dus à la grossesse est sensiblement mis en valeur dans les circonstances où la formation de bloquer des anticorps aux sites antigéniques sur la force placentaire soit altérée. Ceci peut surgir où l'immunisation effective par une grossesse précédente manque, comme dans les premières grossesses ; ou où le nombre de sites antigéniques fournis par le placenta est exceptionnellement grand comparé à la quantité d'anticorps, comme avec les foetus multiples.

Le concept d'immunisation est supporté par l'observation que le preeclampsia se développe plus fréquemment dans les femmes multiparous imbibées par un nouveau époux. Dekker et Sibai (1998) ont révisé le rôle possible du maladaptation immunisé en pathophysiologie de preeclampsia. Commençant dans le deuxième trimestre tôt, les femmes destinées à développer le preeclampsia ont une proportion sensiblement inférieure de cellules de T-aide comparées aux femmes qui restent normotendues. Des anticorps contre les cellules endothéliales ont été trouvés dans 50% de femmes avec le preeclampsia contre 15% de contrôles normotendus.

Facteurs Inflammatoires :

Redman et collègues (1999) ont proposé que le dysfonctionnement endothélial de cellules lié au preeclampsia puisse résulter d'une perturbation généralisée de la normale, adaptation inflammatoire intravasculaire maternelle généralisée à la grossesse. Dans cette hypothèse le preeclampsia est considéré une maladie due à une condition extrême des leucocytes lancés dans la circulation maternelle. Brièvement, les cytokines, pour inclure le facteur-alpha de nécrose de tumeur (alphade TNF-) et les interleukins, peuvent cotiser à l'effort oxydant lié au preeclampsia. Dans cet arrangement, les radicaux en l'absence d'oxygène mènent à la formation des peroxydes de lipide de art de l'auto-portrait-propagating qui blessent à leur tour les cellules endothéliales. Une telle blessures modifient la production endothéliale de cellules de l'oxyde nitrique, aussi bien que gêner l'équilibre de prostaglandine. D'autres conséquences d'effort oxydant incluent la production des caractéristiques lipide-chargées de cellules de mousse de macrophage de l'atherosis, le lancement de la coagulation microvasculaire (thrombocytopénie), et la perméabilité capillaire accrue (oedème et proteinuria). Ces observations sur les effets de l'effort oxydant dans le preeclampsia ont provoqué l'intérêt accru pour la prestation potentielle de la thérapie antioxydante donnée pour la prévention des troubles hypertendus dus à la grossesse. Les antioxydants sont une famille diverse des composants fonctionnez pour prévenir dont la surproduction et les dégâts provoqués par les radicaux libres nocifs. Les exemples des antioxydants incluent les vitamines E et C et le bêta-carotène.

Oxyde nitrique et Endothelins :

Le facteur de détente endothélium-dérivé précédemment nommé (EDRF), oxyde nitrique est synthétisé par les cellules endothéliales de la L-arginine. C'est un vaso-dilatateur efficace dont l'absence ou la concentration diminuée pourrait jouer un rôle en étiologie des troubles hypertendus dus à la grossesse. Benedetto et associe (2000) études a indiqué que sa production semble être augmentée dans le preeclampsia grave. L'inhibition de l'oxyde nitrique a été indiquée à la pression artérielle de moyen d'augmentation, à la fréquence cardiaque de diminution, et aux pressors chez quelques animaux. Également important, il semble caractéristique de la perfusion fetoplacental dans les humains. Les changements des concentrations nitriques en oxyde chez les femmes avec des troubles hypertendus dus à la grossesse peuvent être la conséquence de l'hypertension et pas de l'événement d'incitation.

Endothelins sont les polypeptides et les vasoconstrictors efficaces. Endothelins -1 est les seules espèces produites par l'endothélium humain qu'il a été indiqué par Mastrogiennis et les collègues (1991) ces il est augmenté dans les femmes travaillantes et non-travaillantes normotendues. Des niveaux plus élevés ont été enregistrés dans les femmes preeclamptic.

Le rôle de l'homocystéine :

La preuve régnante est que le lancement endothélial de cellules est la pièce maîtresse dans l'arrangement contemporain de la pathogénie du preeclampsia. Des concentrations en homocystéine sont légèrement augmentées dans les grossesses normotendues qui développent plus tard le preeclampsia et sont considérablement accru une fois preeclampsia est déterminées. Il est actuel peu clair si les concentrations élevées du preeclampsia de circulation de cause d'homocystéine ou si c'est simplement des phénomènes secondaires se réfléchissant, des changements peut-être métaboliques qui résultent des troubles. Si causal jointes, les concentrations seraient élevées plus en avance dans la gestation et elles pourraient être utiles pour la détection tôt. D'ailleurs, le potentiel de contrôler hyper-homocysteinemia pharmacologiquement (par exemple, par substitution de vitamine) pourrait mener aux stratégies pour prévenir le preeclampsia.

La plupart des études ont qualitativement indiqué une association positive entre hyper-homocysteinemia dans la grossesse et le preeclampsia. Elle était peu claire comment hyper-homocysteinemia développé parce qu'aucun des facteurs prétendus (folate, vitamine B12, et polymorphismes génétiques) n'a indiqué une association. Cependant, nous avons observé un rôle biologiquement plausible pour l'effort oxydant et le dysfonctionnement endothélial, les facteurs par lesquels hyper-homocysteinemia peuvent mener au preeclampsia. Les efforts dans la prévention de preeclampsia ont été décevants jusqu'ici. Notre révision soulève des questions au sujet de la voie de laquelle le rôle de l'homocystéine en étiologie et/ou de la pathophysiologie du preeclampsia a été évalué et diffusé. Il est clair que, en cours de développer des épreuves cliniques, la recherche existante concernant la science fondamentale et la théorie d'etiopathogenesis devraient être rigoureusement évaluées.

Lecture Suggérée : Luciano E. Mignini, Pallavi M. Latthe, Jose Villar et autres. Tracer les théories de preeclampsia : Le rôle de l'homocystéine. Obstétrique et Gynécologie. Numéro de vol. 105. 2 février 2005 pp 411-425.

La Note de l'Éditeur :

Nous sommes reconnaissants à Dr. Luciano E. Mignini pour partager sa recherche et travail avec la santé des femmes et le centre d'éducation (WHEC). Ses perspicacités et efforts sont élogieux à nos efforts éducatifs chez les soins de santé des femmes. Nous sommes dans l'attente pour travailler avec lui et l'université de l'hôpital des femmes de Birmingham de Birmingham (UK)/ CREP (Argentine) pour améliorer la santé et le mode des femmes dans le monde entier. Merci Dr. Mignini de nouveau.

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