Flags

重点是心理健康

打印这篇文章共享此文章

上瘾的疾病:酒精有关的疾病

WHEC实践公报和临床医疗服务管理的准则。 教育的拨款由妇女健康和教育中心号巡逻艇(WHEC)。

心态改变物质,都产生了四种基本类型的障碍:物质依赖,滥用,中毒,并退出。的病因和病理生理学会让人上瘾的行为已经有些是对初级保健医生谜。因此,与病人成瘾问题是一个特别困难的小组,以处理连贯和全面的方式。在奖励电路的共同途径,影响记忆和学习能力,动机,控制和决策中还上瘾的过程。随着更多的全球了解吸毒来更多的治疗策略,例如冥想和正念训练,心理干预,和药理学方法。有趣的是,我们越来越多的成瘾理解为一种疾病并没有减弱的精神驱动的办法,例如12步价值导向的酒精无名氏(机管局)治疗。

本文件的目的是提供一个全面的概述酒精有关的疾病。希望通过这些出版物,成瘾周期可以更好地理解和管理。本世纪公民有精神不断扩大的各种改变物质的使用,但这样做仍然导致与行为,认知的几个问题的基本排序和生理症状。这些行为和酗酒是在本章中讨论。

简介:

所有药物滥用影响大脑的奖赏途径。酒精的影响似乎涉及与多巴胺,γ-氨基丁酸(GABA),血清素,阿片类和N多的复杂的相互作用-甲基- D天冬氨酸(NMDA)神经递质系统。新的数据表明,酒精的增强作用是部分通过在腹侧被盖区,并与尼古丁结合起来可能是一个吸烟的人谁是酒精依赖的高发生率的因素烟碱受体介导的。酒精,食品和药物滥用对多巴胺受体类似的效果。有几个理论的瘾,一方面是依赖的风险,是继承和每剂在公布的奖励品,其中改建的影响。被滥用的药物往往投入上的影响为基础的分类。酒精具有的效力,与其他镇静剂。

多达90美国成年人%,取得了一些酒精的经验。大约一半(50.9%的美国人)年龄超过12岁,在2006年报告的全国调查药物使用和健康的酒精,其目前的消费者。这相当于估计有121万人。超过五分之一(23%)美国人参加了酗酒至少一次在30天前的调查(1)。这约占45%,目前所有的饮酒。酗酒,报告了6.9%的人口12岁以上(17万人年)。 2006年估计这些非常类似于2002年和2003年的估计。约有40%的人谁喝经历酒精相关的问题。 3%至8%的女性和10%至15%的男性会在酒精在他们一生中的依赖。研究表明,一些暴力行为是可以预防。的一项研究结果表明,在啤酒税增加10%,可降低0.3%,强奸,谋杀了1.32%,0.9%和抢劫。据报道,对谁喝的是进攻时所犯暴力罪犯的比例估计如下:高达86%,犯下杀人罪的人,60%的性犯罪者,几乎60%的男性和超过25%的妇女参与家庭暴力,37%的人犯下的攻击,和13儿童者%(5)(4)

成本酒精滥用和依赖:

关于药物滥用(国家发展管理研究所)和酒精滥用和酒精中毒(从而导致癌细胞)国立研究所估计,酗酒和吸毒的经济成本为$ 246 1992亿美元。这一估计是每个男人,女人$ 965,和儿童住在美国于1992年。酒精滥用和酒精依赖产生了约60估计费用在1992年(一千四百八十亿美元)%,而药物滥用和依赖,其余40%(980亿美元),占。在仅1998年酒精滥用的费用估计一千八百四十六点零零亿美元。两对酗酒的三分之二费用涉及生产力损失,无论是由于酒精有关的疾病(47.5%)或过早死亡(19.8%)。对酗酒的剩余费用的大部分是在医疗保健支出的形式来治疗酒精使用障碍和酒精消费(14.2%),财产及酒精行政费用的医疗后果的有关机动车事故(8.5%),以及各种额外费用酒精有关的犯罪(8.9%)。酒精依赖普遍降低了15年(2)的寿命。大约45酗酒%的费用是谁承担的酗酒者和他们的家庭成员; 38%由联邦,州和地方政府,10%由私人保险公司和6%的酗酒者的受害者。当双方直接和间接费用包括在内,估计每年的费用酒精有关的问题可能会高达3000亿美元。

定义:

公差:无论是物质的中毒或达到预期的效果显着增加的数额需要,或者是对物质的继续使用相同数量显着减少的影响。

取款:要么为特征的物质戒断症状,或同一个(或密切相关)的实质内容是采取缓解或避免戒断症状。

A标准饮料酒开枪,一杯酒,或者是啤酒(1.5盎司的防白酒,5佐餐葡萄酒,啤酒或12盎司)。

酒精中毒:不良适应行为或心理的变化(例如,不适当的性行为或攻击行为,情绪变化,判断失常,并影响了社会或工作的行为)所导致的近期饮酒。更改包括说话含糊,协调性的丧失,非定常走路或跑步,或内存的关注,眼球震颤,昏迷,或昏迷(3)损害。

戒酒:在某些症状后,停止或减少重,长期饮酒的存在。对酒精戒断症状可能发展在数小时内到几天后停止或减少使用和症状,造成重大身体和情感在社会,工作,或工作的其他重要领域的痛苦。症状包括手震增加,出汗,脉搏跳动加快,恶心,呕吐,失眠,临时幻觉或幻想,焦虑,精神性焦虑和癫痫大发作。只有不到5%的人谁开发戒酒的经验,例如癫痫和死亡的严重症状。

血液酒精浓度(BAC)的:在血液中酒精目前的百分比。建筑事务监督就是通常所具有警务人员的法律来衡量,以确定中毒。它可以测量从血液样本或呼吸样本由"直接收集呼气检查酒精测验。"

在同一场合酗酒:消费5个或更多的饮料。

适度饮酒:不超过一喝一天的妇女和男子的不超过两杯一天。

酒精和遗传学:

研究表明,遗传因素发挥强有力的作用,一个人是否成为酒精,占40%至60风险%(4)。事实上,家庭的酒精依赖传播已经确立。个人谁有酒精亲属在3到5倍酒精更大的发展比一般人群依赖的风险。对酒精的依赖一个或两个亲生父母的存在,更重要的是比酒精依赖一种或两种养父母的存在。在与酒精酒精依赖亲属人数增加和遗传关系的密切程度的遗传风险。然而,大多数儿童酗酒者不会成为酗酒者自己,家庭,有些孩子从那里酒精不是一个问题,发展酒精依赖当他们长大。酒精依赖是看到父母的酒精双胞胎,即使他们在那里的环境提出了很少或没有喝酒。同卵双胞胎通过了酗酒的继父不显示超过总人口酒精依赖到家庭。密切谁是嗜酒者,谁是不喝酒到通过,甚至宗教反对家庭生物亲属儿童,可以很容易地发展酗酒问题。

如前所述,被认为是遗传因素占40%至60发展酒精依赖的风险%。动物研究表明,遗传因素可能是大脑负责加强酒精生产的奖励,降低初始损伤,甚至改变了酒精代谢。遗传因素似乎影响响应级别(左起)酒精,如强度与其中一个反应至某个特定数量来衡量。应对不同的酒精浓度从个人到个人的宽容而定。在早期低年龄轻助长了酒精依赖的风险在以后的生活(4)。在代谢过程或其他生物的遗传差异可能在酒精依赖于特定的个人发展的作用。研究采用自评表一致的结果显示酒精父亲在儿子的得分低于非自己儿子关于醉酒,头晕,药效酒精父亲的感情,和嗜睡以下酒精消费。这表明,酒精父亲儿子少了强烈的反应比非酒精酒精父亲的儿子。低酒精的反应表明,宽容,在实现依赖倾向的指标。在男子酒精高灵敏度大大减少与酒精依赖的风险。酒精的反应理解可以建立一个发展中国家酒精依赖这些人更好地了解未来的风险。

研究发现,较高的女儿之间的酗酒酒精容忍类似的结果。一项研究38酗酒女儿的饮酒模式相比,75系列,历史阳性男子同样的家庭和68名男性无酒精依赖(5)家族病史。家庭史阳性男性和女性都显示低酒精的反应。这表明,对酒类的遗传影响的程度有关的行为是对男人和家庭对酒精依赖史的妇女相似。在青少年和年轻的成年子女的家庭,酒精依赖是普遍的研究中,研究人员发现两种神经生理学和神经解剖学,如降低杏仁核体积比较时,这些后代的控制措施,分歧。美洲印第安人有较低的反应和对酒精依赖的风险增加。酒精代谢酶的基因是另一个重要的影响,特别是对亚洲体面的人。大约有50日文,中文和韩文的人%冲洗,并具有更强烈的反应,因为他们对酒精有醇脱氢酶(ADH),导致乙醛高水平的形式。 ADH和醛dehydronase(乙醛脱氢酶)形式(如纯合或杂合子),从而产生酒精代谢率较高,强化对酒精的反应,并降低酒精依赖的风险。高层次的冲动/感觉寻求/去抑制基因的影响,也可能影响和酒精依赖的风险。

胎儿酒精综合症(FAS)的:识别与防治

酒精依赖已知的危险因素:

一种基于遗传和社会心理危险因素的研究结果可能会提供一些审查了导致酒精依赖(6)因素,更好地了解。

气质:喜怒无常,否定,挑衅性的行为可能导致孩子被老师和家长的批评。这些紧张的亲子互动的机会可能会增加,儿童喝。

多动:在儿童多动症是对成人酒精依赖的危险因素。注意缺陷多动障碍(ADHD)和行为障碍的儿童,增加对发展中国家的酒精使用障碍的风险。童年的侵略也可以预测成年酗酒。

家长:最引人注目的,也是最大的研究机构表明,家长有必要在青少年的决定,喝最重要的因素。

性别:在成年人中,酗酒是近3倍,其中男性比女性,也更受中等或高的女性比男性常见的普通学校。男性缺陷多动障碍和/或行为障碍,更可能使用不带这些疾病比男性饮酒,而女性谁的经验更抑郁,焦虑,以及儿童更有可能开始使用的比女性谁不会遇到这些青少年酗酒的社会回避消极的状态。

其他精神疾病:躁郁症,精神分裂症,反社会人格障碍,和恐惧症,也都增加了未来酒精使用障碍的风险。虐待和家庭不利条件:儿童虐待是一个后酗酒和滥用药物重要的危险因素。妇女受到身体虐待谁是1.5至2倍更容易酗酒比非虐待的成年人。从没有规则或宗教的拥挤,嘈杂,无序的家庭的儿童更容易为青少年滥用酒精。谁是孩子很快愤怒,谁认为自己是高度强调,谁是父母的缺席,或谁在家里已经重复了冲突怨恨更容易为青少年滥用酒精。

高架实验室结果:

最常见的化验结果是高架-血清谷草转氨酶(谷草转氨酶),乳酸脱氢酶(LDH),胆固醇,伽玛谷氨酰转移酶(GGT),平均红细胞体积(MCV),碱性磷酸酶,甘油三酯,血液中的酒精浓度,血清转移;和尿酸。

酒精和肝脏疾病:

肝脏是一个特别脆弱的器官,以酒精消费在很大程度上是因为这是酒精代谢,从身体前淘汰。低至6饮料一男子被发现与肝损害有关的一天。酗酒者中最常见的表现是所谓的"脂肪肝。"在酗酒者,脂肪肝的发病率几乎是普遍的。对于一些酗酒,脂肪肝,可能先于酒精性肝硬化的发生。脂肪沉积都与男人谁有6个或更多的酒,每天谁的妇女只有一两杯每天。酒精性肝炎的一种状况,当严重,其特点是黄疸,发烧,食欲不振,以及右上象限痛。 10%至35%的酗酒者(那些喝五六一天或标准饮品以上)发展酒精性肝炎,10%至20%的人肝硬化(7)。超过60%的人谁开发既酒精性肝炎和肝硬化将在四年内死亡。饮用啤酒为12天20年来一直与一个50%的肝硬化的发生率。我们不知道,个人的发展肝硬化。研究表明,肝脏疾病妇女发展速度更快,比男性酒精消费水平较低。女性也有肝硬化的酒精性肝炎和高死亡率发生率较高。

酒精和心血管疾病:

酒精可以对心脏的有害影响,包括在心肌收缩,高血压,减少心房,心室心律不齐,和中学非缺血性扩张型心肌病。酒精依赖的一个常见的并发症是架空的脉搏和血压,经常在高血压范围。年轻的酗酒者和不存在高血压的不太可能有一个比谁是老年人和高血压倾向的一些海拔。当饮酒停止,血压恢复正常,往往超过了数天时间。一项研究发现,人谁有6个或更多的酒,每天的两倍可能受到中度以上饮酒者高血压(两个或更少饮料1日)或不喝酒(8)。血清转肽酶水平的增加可能是个人的敏感性指标,对酒精高血压的效果。除了高血压,慢性酗酒造成不良影响,主要是通过直接的毒性横纹肌心脏,导致心肌病的形式。酒精性心肌病可能更多的是比目前普遍的思想,因为根据一般的酒精依赖的诊断。之间的酗酒闹事和节奏,特别是室上性心动过速在看起来健康的人协会,被称为"假日心脏综合征"。这种综合征的第一次是在人与酗酒,谁通常在周末或假期后提出的,但它也可能会出现谁的患者通常很少或根本没有喝喝酒。最常见的心律紊乱房颤,通常转换为正常窦性节律24小时之内。在假日心脏综合征的发生率取决于研究的人群的饮酒习惯。假日心脏综合征应考虑,尤其是心脏病患者无明显的新发心房颤动提出作为诊断疾病。虽然复发的发生,临床过程是良性的,具体的抗心律失常治疗通常是不值得的。

维生素缺乏症,酒精,与心血管疾病:

异常的氨基酸高血浆同型半胱氨酸水平已经证明了研究,以增加对心脏和其他血管疾病的风险。在同型半胱氨酸,即使出现小的增加,增加患心脏病的风险。维生素如叶酸,维生素B12,B6的需要和细胞内的同型半胱氨酸的处置。越低,这些和其他维生素浓度越大homocysteines(9)浓度。营养问题的一些报道,在与酒精依赖的人。肝脏疾病与营养不良的酒瘾已发现有B6和叶酸不足之处。此外,同型半胱氨酸的平均水平高一倍,在慢性酒精中毒患者相比,nondrinking控制。因此,同型半胱氨酸可能会导致许多慢性酒精中毒患者的心血管并发症的经验。降低同型半胱氨酸补充维生素B可以减少心血管疾病的危险(8)。进一步的研究,以确定是否有必要加入一个处理程序或禁欲颠倒了心血管疾病的风险,以及是否叶酸和维生素B12和B6应与酒依赖患者适当的营养补充审议。

酒精和癌症:

过量饮酒增加了上消化道和呼吸道癌症的风险。将近50%的口腔,咽癌和喉癌和大约75在美国食道癌%与长期,过量饮酒。当饮酒量与烟草使用相结合,食管癌的危险显着增加,为尽可能多130倍的一项研究。酒精会增加雌激素的生产,增加雌激素水平已链接到乳腺癌的女性谁喝的风险增加。

酒精和胃肠道疾病:

酒精产生刺激和对胃肠道粘膜炎症和影响,在食道,胃蠕动,和小肠。弗兰克溃疡可能会出现长期过量饮酒。这一众所周知的酒精相关的"烧心",是因为这与食管炎通常与刺激和炎症的食管交界处发生胃食管反流。酒精性胃炎严重呕吐,可能导致粘膜泪水在胃交界处,在坦诚,通常是短暂的痛楚导致上消化道。短期和长期酒精摄入都与胃炎,糜烂性胃炎,胃溃疡,萎缩性胃炎,胃癌出血。此外,十二指肠炎,十二指肠溃疡是一种慢性饮酒过量的刺激和炎症的直接结果。谁经历病人肥胖的胃绕道手术有饮酒后与其他人相同数额较高的呼吸中酒精浓度。从一个小的研究结果表明,多为需要的水平,不再返回到零。

酒精和慢性胰腺炎:

酒精消费量是慢性胰腺炎的主要原因,约占的70%,美国占案件,但只有不到10%,大量饮酒者发病。虽然有关于慢性胰腺炎,最普遍的酒精性慢性胰腺炎的病理生理涉及许多理论的有毒代谢产物对胰腺的影响。这种理论认为,炎症和胰腺纤维化变化是由于酶的激活乙醇过早关于高尔基复合体影响的直接结果。另一种理论认为,从胰腺血流量减少,缺氧的结果胰腺。酒精性胰腺损伤可减少毛细血管流量和水肿,毛细血管压缩的结果。酗酒者可能会发展为慢性胰腺炎,当胰腺中的胰岛细胞被破坏,最终导致糖尿病或高血糖。

酒精和体重:

虽然乙醇具有较高的热值,每克7.1卡路里(1卡路里脂肪含有9克),酒精消费一般不导致增加体重。酒精摄入适量增加了瘦男人和妇女的饮食似乎并没有导致体重增加。然而,在一些研究肥胖患者体重增加当酒精被添加到他们的饮食。一个从第一次全国健康和营养调查(NHANES一)收集的数据分析发现,虽然已显着高于饮酒摄入的总热量比不饮酒者,饮酒者并不多肥胖比不喝酒的。事实上,女性饮酒者显着低于非体重,饮酒。由于饮酒男性的摄取量增加,他们的体重下降。一个从第二次全国健康和营养调查(NHANES II)和其他美国大型研究的数据分析发现,妇女的类似的结果。当长期酗酒者的饮食中碳水化合物代替酒精,他们减肥,体重低于其非饮用水同行。此外,当慢性重度饮酒酒精添加到正常饮食,否则,他们不会增加体重。这通常是由于酗酒作为主要热量来源酒精。

酒精和营养不良:

过量饮酒可能会干扰消化,吸收,代谢和营养物质的利用率,特别是维生素。酗酒者通常使用的热量来源,在排除其他的食物来源,这也可能导致营养缺乏和营养不良的酒精。在疾病的晚期阶段,戒酒可能发展厌食或食欲严重损失,并拒绝进食。酗酒者占了住院病人营养不良相当大的比例。直接毒性酒精对小肠导致在吸收水分减少水溶性维生素(如维生素B1,叶酸,和B6)。研究表明,酗酒,是最常见的原因维生素和微量元素,在美国的成人缺乏。酒精的影响是剂量依赖性和营养不良,吸收不良的结果,乙醇毒性(9)。维他命A,C,D类,E,K和B族维生素的缺乏,在一些有酗酒。这些维生素都参与伤口愈合和维持细胞。因为维生素K是必要的血液凝固,缺陷可能导致延迟凝血和出血过多的结果。维生素A缺乏可与夜盲症有关,与维生素D缺乏症与骨软化的。在脑功能的其他维生素的不足可引起严重的神经损伤(如叶酸,维生素B6,维生素B1,铁不足,锌)。硫胺长期酗酒缺乏可导致破坏性的神经系统并发症,包括韦尼克- Korsakoff综合症,小脑变性,老年痴呆症,和周围神经病变。维生素B1缺乏症酗酒谁从韦尼克痛苦Korsakoff综合症导致病变,增加microhemorrhages在乳头体,丘脑和脑干。这种综合征也可与胃肠道疾病时,维生素B1的吸收不足。

酒精和传染病:

酗酒是许多传染性疾病的主要危险因素,特别是肺部感染。肺部感染,肺炎和肺结核的疾病和酗酒死亡的常见原因。其他一些过分依赖个人之间的酒精代表传染性疾病细菌性脑膜炎,腹膜炎,以及上升胆管炎。不太严重的感染是慢性鼻窦炎,咽炎,和其他小型感染。酒精的消费改变Ť淋巴细胞的功能,B细胞免疫球蛋白的生产,NK细胞功能,中性粒细胞和巨噬细胞的活动。研究表明,由于乙醇的动物无法抑制感染,最终导致逐渐器官损伤和死亡。

酒精和睡眠障碍:

虽然有些人认为,酒精帮助他们睡眠,长期过量饮酒可以诱导破坏的顺序和睡眠状态的持续时间和总睡眠时间的改变睡眠障碍,以及入睡所需的时间。具体来说,在睡前一小时的饮水似乎扰乱睡眠后半期。该人在睡眠不佳,在下半年的睡眠,从睡梦中醒来,回到睡眠困难,白天疲劳和嗜睡(10)造成的。个人谁是酒精依赖可在睡眠呼吸暂停,一种疾病,其中高空通过缩小或关闭在睡眠中的风险增加。酒精的结合,阻塞性睡眠呼吸暂停,并增加打鼾的人对心脏病,心律失常,中风的危险,突然死亡。

酒精依赖和神经系统:

最常见的神经异常的酒精依赖患者的痴呆症,这主要表现为减值在最近的记忆,和抽象,计算更微妙的波动,和认知功能的其他方面。如前所述,一个特定的神经系统并发症的维生素B1缺乏症是导致韦尼克- Korsakoff综合症,它涉及谵妄,云知觉和混乱,眼肌,眼球震颤和共济失调。维生素B1即时管理通常是成功治疗的症状,但在某些情况下发生永久性记忆丧失。一旦谵妄和混乱的决心,但有时在最近的记忆不相称的其他损失的深刻认知缺陷,酒精周围神经病变,在减少而导致敏感触觉,针刺和振动客观,paraesthesias主观(10)。酒精对神经系统严重影响人们普遍认为的迹象时,他们设想,如说话含糊,协调性的丧失一陶醉人,步态不稳,注意力或内存,眼球震颤,昏迷,或昏迷损害。的帮助,而中枢神经系统的受损程度成正比的行为和认知功能损害。

酒精和脑:

酒精影响到大多数的神经化学系统包括N -甲基- D天冬氨酸(NMDA),γ-氨基丁酸(GABA),血清素,多巴胺(DA)和阿片系统。酒精抑制NMDA系统,这可能有助于感到陶醉。 NMDA受体宽容的变化发展。这些受体系统过度活跃在撤出。酒精还提高了γ-氨基丁酸系统采取行动,产生急性中毒症状。氨基丁酸受体对酒精特别敏感。该系统是γ-氨基丁酸减退撤离期间,以及控制这些基因受体可能对酒精的依赖风险的影响。酒精导致释放的5 - HT的,或羟色胺。下的5 - HT大脑中的水平与在动物和人体酒精摄入增加,而高的5 - HT水平略有减少饮酒有关。几个5 -羟色胺的基因可能与酒精依赖的遗传风险。酒精激活在脑腹侧被盖区的奖励制度,伤残津贴。酒精也使多巴胺释放。几个伤残可能与酒精的依赖(10)受体基因的风险。

最后,酒精导致内源性阿片释放。阿片受体的变化与宽容和撤出。有些受体可能会影响酒精依赖和阿片拮抗剂可减少遗传易感性自愿饮酒。酒精也可能影响乙酰胆碱,去甲肾上腺素和类固醇。大多数人谁喝不发展的脑损伤。然而,研究表明,不损害认知和运动能力,在一些个人谁是大量饮酒者发生。酒依赖脑组织表现出更多的损失比老年人老年人和青年人的人无酒精的依赖。这些结果表明,老龄化可能使一个人更容易受到长期饮酒过量的影响。大多数研究表明,经过长期的禁欲,最大脑变化的决心。磁共振成像(MRI)已被用来衡量大脑结构和酗酒者数量变化在戒断后三个星期酒精。结果表明,在大脑体积酒精依赖男性和女性明显减少相比,非酒精依赖男人和女人。这些差别,也更重要的女性比男性。这些结果表明,酒精差蓄意使酒精神经毒性作用比酒精依赖妇女依赖男人,但同样,大脑中的这些变化可能解决长期禁欲。

酒精和虐待儿童:

生活与非康复中的家庭酒能有助于强调对家庭的所有成员。酒精依赖往往对婚姻关系的强烈的负面影响。分居和离婚的男性和女性的三倍已婚男性和女性可能会说,他们已经结婚的酒精或酗酒者。大多数研究表明了家长的酒精依赖患病率增加,谁虐待儿童。现有的研究表明,酗酒更密切相关的虐待儿童比其他疾病,比如,父母抑郁症,但最重要的因素是父母是否被滥用,滥用自己或目睹了父母或兄弟姐妹被滥用。尽管一些研究报告中的乱伦受害者的父母,很多进一步的研究在这方面的酗酒率很高是必要的。

酒精和抑郁症:

同时酒精是一种兴奋剂和抑制剂,根据水平和时间后饮用。酗酒者往往误诊为因酒精依赖模仿抑郁症的许多症状沮丧。失眠,食欲下降,降低能源的只是一小部分症状,可发生在这两种疾病。酒精可引起短暂的抑郁症状,甚至在人谁无抑郁症史。事实上,多达80酗酒男性和女性%抱怨抑郁症状,至少有三分之一符合抑郁症的主要标准。抑郁症通常是一个共病障碍,但也可以仅仅因为酒精。这是非常重要的,因为抑郁症的治疗也必须与酒精依赖沿。酒精中毒,尤其是酗酒,也能引起情绪波动,模仿"高与躁狂抑郁症/双相情感障碍的人"。三十至百分之五十的酗酒者患抑郁症在同一时间。酒精依赖是如何与抑郁症并不清楚(9)。一些研究显示,这两个条件,可能有着共同的危险因素。例如,这两个问题可能会运行在家庭。

共生是很普遍的,而是由一些被认为是独立的病因。治疗专业人士发现,经过两,三个星期的禁欲酒精和良好的营养,酒精对抑郁症的影响暂时消失。然而,有酗酒谁拥有真正的抑郁症或躁狂抑郁症群,这是极为重要的治疗酒精治疗期间(15)这些疾病。如果这是真的抑郁症是不及时治疗,会下降很多酗酒的治疗和复发的饮用水了。酒精滥用,酒精依赖,抑郁症是自杀想法或行为的重要危险因素。因为酒精可以使抑郁症恶化,甚至无法忍受,酒精,往往是在自杀的因素。

酗酒和自杀:

自杀是第十一大死因整体和第三人之间的15至34岁的首要原因。大多数人谁企图自杀,90%的自杀者有精神障碍诊断的。酒精是一种药物的人数与自杀有关的滥用。 2005年,32637人在美国自杀,估计有81.6万自杀未遂。谁在企图自杀的人,酒精依赖是一种常见的诊断。抑郁症和酒精依赖,分别是谁的患者自杀最常见的精神疾病诊断。下一个年龄,酒精依赖和药物成瘾的第二个最重要的自杀危险因素。多达85个人谁自杀%患有抑郁症,酒精依赖,并与70抑郁障碍共病报告说,他们作出了一些在一生中试图自杀酗酒%。据报道,在诊断酗酒自杀的可能性是60倍和120之间的人没有精神疾病(11)。酒精中毒可以夸大抑郁症,并增加像自杀或其他形式的暴力冲动行为的可能性。经常使用酒精检测自杀驾驶车辆或过量的方法。酒精损害的判断,降低门槛自杀,说明它与自杀方式协会,涉及高层次的痛苦。在病例对照研究,研究人员检测了近乎致命的自杀企图和饮酒方面,如数量和饮酒,酗酒,狂饮频率的关系,饮酒三个月内企图自杀时,发现一歼形的关系曝光和酒精的所有措施(11)近致命的尝试。

据估计,一生中酒精依赖个人的自杀风险为10%,这个数字5至10倍以上,在普通人群大。 15%至20酒精依赖者将企图自杀%,和那些谁在过去,15%至20%将试图在未来5年内再次自杀未遂。日本一项研究调查显示,在饮酒,自杀风险的增加,饮酒量。本研究的一个不寻常的发现是一个U型酗酒和自杀之间形成的关系。弃权票也有显着增加的风险,类似的酗酒者。中年男性,适度饮酒者有自杀的风险最低。为了最有效地预防自杀,医疗服务提供者必须在引出既是物质使用的历史和精神的历史最好。完成了与酒依赖自杀有关的危险因素包括抑郁障碍共病,积极喝酒,严重内科疾病,独居和人际关系的损失和冲突。

抑郁症的治疗酒精依赖者:

男,酒精和抑郁是自杀未遂者最常见的描述。始终评估抑郁,自杀沮丧酗酒,和可能的转介精神科医生或心理学家。抑郁症和酒精依赖是美国的共同问题。两者都是在对问题的清单通常需要精神治疗的顶部。治疗一个问题而不是其他的情况也很普遍。为了成功地治疗酒精依赖和抑郁症是很重要的医疗诊断和治疗提供了这两个问题(15)。酒精依赖治疗开始干预或治疗某些类型的方法,其中可能包括12步。添加抗抑郁药和治疗抑郁症需要一个思维的微妙变化数量。

下一个问题是确定哪些抗抑郁药使用。锂和用于治疗抑郁症便可能不会有效或可能产生严重副作用抑郁酗酒时使用效果三环。另一种抗抑郁药类,选择性血清素再摄取抑制剂(SSRIs),进行了研究,治疗后没有治疗酒精依赖症。 SSRIs的普遍比三环造成严重的副作用较少,但一些,如氟西汀,工作缓慢,造成性功能的副作用。 SSRIs的,如氟西汀,舍曲林和帕罗西汀和草药,如金丝桃曾经尝试过的各种研究,一般可以减轻抑郁症,但似乎并没有帮助喝酒的结果。文拉法辛和bupropion似乎特别治疗酒精依赖症患者有效。文拉法非常适合酒精依赖治疗抑郁和焦虑,甚至抑郁。文拉法辛是有效的轻度和重度抑郁症与anhedonia。安非他酮是有效的,以及,但它在这个人口扣押的风险。酒精使用抑制男性似乎很敏感,在SSRIs的性副作用,可能会停止使用和降低治疗(15)进行。患有严重抑郁症及酒精依赖患者一般文拉法辛治疗,必要时,与安非他酮和米氮平增加。

酒精和双相情感障碍:

2000年的一份研究报告分析了双相情感障碍的确诊物质/ 89例酒精滥用模式(71双极我和18双极二)。诊断证实了结构化面试为帝斯曼临床第四轴我,一个参加精神科医生,医疗记录的审查,和家庭成员。这些病人的年龄从18到65岁。在那些与躁郁症我,41例患者(57.8%)虐待,或有一个或更多的物质(包括酒精依赖),28.2%,虐待或在两个药物依赖,11.3%和虐待,或有3个或更多的药物依赖。家中有躁郁症第二,39%的患者是那些滥用或在一个或更多的药物依赖,17%都依赖于两个或两个以上的物质,11%是在三个或更多的物质(12)依赖。对于药物或酒精滥用的风险比较高双相I型双相情感障碍比二症患者。既躁狂抑郁症患者的第一和第二滥用酒精往往比其他任何物质。

酒精和焦虑:

酒精戒断原因的迹象和焦虑症状很多,甚至可以模仿恐慌。酒精工程,如苯二氮多,谁的虐待,而且对酒精依赖已经学会了喝酒暂时解除焦虑的心情很多人。存在特殊问题的人谁喝自行服药一个真正的广泛性焦虑症的症状,社交恐惧症或恐慌症。酒精可以暂时缓解,但它不是一个胆怯的或良好的治疗焦虑症。价格有些人可能支付自我药疗的是这两种疾病:焦虑和酒精依赖。

治疗

污水处理厂。人谁做决定停止饮用将能够找到治疗和支持,需要退出,保持清醒,并恢复他们的生活。但是,与任何其他疾病的治疗,重要的是有一个可供选择,以便作出明智的选择好主意。

治疗阶段:了解治疗和作出正确的治疗选择,它有助于有一个概述。治疗往往被视为有4(13)一般的阶段。

  1. 第一步:评估和疾病的症状评估和相应的生活问题,使治疗的选择和发展计划
  2. 解毒:停止使用
  3. 积极治疗:住院治疗或治疗的社区化,集约化,定期门诊治疗,药物,帮助酒精渴求,并阻止酗酒,药物治疗并发精神疾病,12步计划,其他自助和互助小组
  4. 保持清醒和预防复发:门诊,根据需要,12步计划,其他自助和互助团体治疗

戒断症状和医疗管理:

突然停止,甚至削减的饮水量减少了生理上的人谁是对酒精产生依赖与戒断综合征的特点出汗,心跳加快,高血压,震颤,厌食,失眠,激动,焦虑,恶心和呕吐。在某些方面,酒精戒断阿片类药物相似的撤出。不过,戒酒是惊人的,因为酗酒者多达15%的戒断不同进展的自主多动症和鼓动其他毒品的共同撤回到发作,对于某些,甚至死亡。在某些情况下,震颤谵妄(丘)可能会出现在第一个96小时,可包括迷惑,混乱,听觉或视觉幻觉,和精神动。经修订的临床研究所提取酒精量表评估(库克群岛妇女联合会氩)是一种症状触发,10项规模的量化风险和戒酒的严重性。然而,为了将最有用的,它需要耐心的投入,这可能无法在病人可行面临严重的丘。如果病人能,评估只需花几分钟的患者识别艾滋病谁可能需要立即药物治疗,以防止进一步复杂化。轻度撤出通常对应的8或更少,适度撤军的9至15分得分,得分大于15表示严重撤出。病人得分不到9不一定需要药物干预。然而,症状应进行重新评估每1至2直至撤回解决小时。

药理急性酒精戒断管理通常涉及苯二氮,从而降低了相关的焦虑,烦躁,失眠使用,震颤,DTS和撤出癫痫发作。苯二氮是最广泛使用的,虽然他们可能在一些病人滥用责任,他们已经安全地使用多年。这些药物可能是管理,无论是在固定时间间隔或症状触发的时间表。但是,这两个短效和长效苯二氮卓有自己的问题。在长效苯二氮可以减少反弹的症状和长时间的工作,但肌肉注射吸收可以是非常不稳定。短效苯二氮较少的oversedation风险,没有活性代谢产物,和相当的实用与肝脏问题或疾病的病人。然而,突破症状也时有发生,并扣押的危险迫在眉睫。

与戒断症状的患者一般治疗安定或利眠宁直至撤销消退。这些药物是首选,因为它们长期的行动,从而降低了反弹症状的危险。如果肌肉注射是必要的,劳拉西泮是首选药物。更为严重的退出,一般在医院治疗环境。其他药物可用于为撤离治疗苯二氮卓结合。抗惊厥药用于治疗安全撤离。他们没有责任,并滥用抗惊厥和antikindling影响。不过,他们也有问题。他们不减少谵妄,可以有肝脏毒性。 α-肾上腺素受体激动剂如可乐定能扭转撤军的行为症状很多,但并没有妨碍扣押,并可能导致低血压(14)。不过,对于冠心病病人中,有一个alpha使用肾上腺素能激动剂或β阻滞剂,可以表明。更多的研究是必要的关于在戒酒治疗中的钙离子通道拮抗剂治疗。研究表明,那些已经退出谁缉获可能比那些谁不较差的预后。戒毒是只在处理过程中的第一步,是一个终身过程的开始。

用于治疗酒精依赖的药物:

几种药物可以帮助治疗酒精依赖。有些用于戒毒和其他人用来防止复发。研究表明,最有效的药物如果与(14)(13)其他疗法结合使用。

双硫仑

双硫,俗称戒酒硫称,是第一个药物是用于治疗酒精依赖可用。它被批准用于治疗酒精依赖的美国FDA于1951年,已经使用了超过半个世纪的安全和有效。它可以通过抑制一种酶,乙醛脱氢酶代谢酒精的帮助。以连喝的原因而在戒酒硫在乙醛阶段,酒精在血液中积聚。这将产生恶心,呕吐,出汗,甚至呼吸困难。病人还必须注意到消费的食品中微量的酒精,甚至超过,非处方药,漱口水,甚至局部乳液。美国医师学院认为,双硫可谁致力于保持清醒的人有效。由于更加现代化和提高药物的方式,许多医生处方作为最后的手段干预戒酒硫。虽然广泛,但它显然是不支持的临床试验的证据。对于双硫推荐剂量为250毫克/天,可提高到500毫克后,病人是否经验双硫乙醇反应为基础的。由于使用的发生与生理变化,双硫仑不推荐使用的糖尿病,心脑血管疾病患者,或肾或肝功能衰竭。

纳曲酮

纳曲酮(雷维亚)是一种阿片拮抗剂干扰酒精的奖励或愉快的影响,减少酒精的渴望。美国FDA批准了酒精依赖纳曲酮对1994年12月使用。纳曲酮,长期以来一直用于治疗海洛因成瘾者,不是被称为治疗,可减少酒精,直到20世纪80年代复发。 1980年,研究人员在猴子乙醇自我削减政府当他们与纳曲酮预处理。到1992年,沃尔皮切利和同事们发现了6周的双盲安慰剂对照70酒精依赖个人门诊纳曲酮的审判。他们发现,纳曲酮治疗的患者复发率低,少喝酒插曲,复发时间较长,和一滑减小的趋势,成为复发。这些和其他数据显示,内源性阿片类药物在酒精加强重要。

同样在1992年,奥马利和同事与安慰剂相比,发现纳曲酮纳曲酮治疗的患者的复发率下降到酗酒,消耗每一天喝饮料少,而且比服用安慰剂的降低辍学率,治疗酒精依赖患者。这些成果,至今已获得其他的研究。研究表明,纳曲酮可能是最有酒精依赖酒精依赖家族史个人有效。经过一个完整的病史,体检和实验室测试,大多数患者在毫克口服,每天50开始。对于大多数患者来说,这是纳曲酮的安全和有效剂量。然而,在4个月的研究期间,联合收割机研究表明在100毫克剂量纳曲酮疗效每天。有些治疗者为病人纳曲酮身份证或请他们下令MedicAlert的手链,清楚地表明,他们是按一类阿片拮抗,所以,如果他们需要鸦片类药物或止痛药,疼痛的药物剂量可调整高。

纳曲酮最常见的副作用是轻,头晕,腹泻,头晕,恶心。这些趋于消失,大多数患者很快。纳曲酮不建议急性肝炎或肝功能衰竭的青少年,或为病人怀孕或哺乳妇女。体重减轻和对性的兴趣增加已报告了一些病人。一般来说,病人保持着阿片拮抗剂应nonopioid咳嗽,止泻,头痛,疼痛药物治疗。病人的家属或医生应立即治疗医生,如果出现问题,或对阿片类镇痛封锁。重要的是要认识到,纳曲酮不戒酒硫,饮水而在纳曲酮维持不会产生副作用或症状。纳曲酮的作品时,最好用在治疗的全方位服务方面,可能包括传统的12步金为基础的治疗。研究还表明纳曲酮是有效的认知时(CBT)的行为疗法结合。病人接受了纳曲酮,CBT或有较佳表现都对饮用水医疗管理的成果。纳美芬盐酸盐(Revex)是较新的静脉注射阿片拮抗剂。这可能是有利的使用纳曲酮的地方,因为它并没有显示出肝毒性的迹象,可能会绑定到更多阿片受体。在酒精的105随机分配到每周CBT依赖患者及10毫克纳美芬的研究,每日2次,40毫克纳美芬每日两次或安慰剂,两种剂量的纳美芬发现是有效的。

阿坎

阿坎(Campral)是一种合成的化合物具有的化学结构类似天然氨基酸神经递质高牛磺酸和GABA的。由于长期使用酒精与减少GABA和谷氨酸的活动,一hyperexcitable谷氨酸系统是一个可能的酒精退出机制。谷氨酸系统可能会变得不稳定了12个月后,一个人停止饮酒。对禁欲的影响,加上出色的安全性结合起来,扶持了阿坎横跨酒依赖患者广泛使用。阿2000毫克/天,是与最大的效能,不论体重。重要的是要注意与药物治疗相结合能改善治疗效果。 2004年7月,经过了多年的安全使用,在欧洲和世界各地,美国食品药品管理局批准了阿坎用于戒酒维修之用。如纳曲酮的情况下,阿坎降低了强化(愉快的)受酒精影响,以减少欲望。常见的副作用包括腹泻,焦虑,失眠,恶心,头晕,虚弱。一些研究表明,阿坎可能恶化抑郁和/或自杀念头,所以,有抑郁症史的病人应密切监测或规定不同的药物。是许多研究分析2006年出版的阿坎显示,与CBT时保持节制,加上受益。

巴氯芬

巴氯芬是一个氨基丁酸受体激动剂,可能被证明是一个独特的治疗选择,以减少酒精和消费欲望。在一个小,为期12周的试验中,酒精依赖患者给予巴氯芬10毫克每日3次与动机强化治疗的配对。患者在经历了数量减少的饮料,喝几天,焦虑和渴望。在酒精的研究与肝硬化依赖患者,巴氯芬还发现地工作,以维护看好戒酒。 71百分之一巴氯芬治疗的患者相比,保持着29%的安慰剂组戒断。

抗癫痫药

研究显示,托吡酯是在降低酒精依赖中的个人与酗酒有效。在一项对照研究中,托吡酯生产的饮用多种显着的成果和有意义的改善。托吡酯可以抑制酒精的渴望和奖励的影响。在双盲对照试验,150名酒精依赖患者,随机升级剂量托吡酯(25-300毫克/天)或安慰剂。托吡酯对那些有自我减少喝茶(饮料和饮用水的天数),酒精渴求,和等离子Y型谷氨酰转移酶(酒精消费的一个指标)。托吡酯的副作用包括于四肢,疲劳,精神错乱,感觉异常,抑郁症,味觉出现变化,体重减轻麻木。卡马西平已被证明有效的治疗急性酒精戒断。其副作用包括恶心,呕吐,嗜睡,头晕,胸口疼痛,头痛,排尿困难,四肢麻木,肝损伤和过敏反应。在12个月,双盲,安慰剂对照试验,29例被分配到卡马西平,每日3次(达到了6毫克/升的平均血糖水平)或安慰剂。那些与卡马西平治疗显示,时间延迟,并首先在喝饮料和饮用水天(14)数量减少。卡马西平奥卡西平是一个衍生,更少副作用和禁忌,用来防止复发酒精通过阻止依赖患者戒酒。 84个戒毒酒精依赖患者,随机为90天至50毫克纳曲酮,1500-1800毫克奥卡西平,或600-900毫克奥卡西平组。约有58.6%的高剂量的奥卡西平病人仍然无酒精,将会大幅提高数目较低剂量(42.8%)和纳曲酮组(40.7%)。

摘要:

成瘾构成了主要的健康问题,但这么多的吸毒成瘾者进行治疗。随着越来越多的证据,验证成瘾作为一种疾病,它是,这些人将是严厉的审判和减少有更多获得治疗的希望。今天,据了解,成瘾是一种疾病,影响奖励,记忆和学习,动机和决策。在对化学品的依赖复苏所必需的要素是使用12步恢复。据了解,但是,恢复从缓解病情,没有治愈。由于吸毒成瘾者是个人,个体化治疗方案的基础上个性形象协助这一进程,因为不延长善后和监测。

参考文献:

  1. Alcoholics Anonymous World Services. 2004 Membership Survey. 2005. Available at http://www.alcoholics-anonymous.org/en_pdfs/p-48_04survey.pdf Accessed 30 October 2009
  2. SAMHSA: Most who need addiction treatment don't receive it. American Society of Addiction Medicine Newsletter, Fall 2007;22:3. Available at www.asam.org
  3. Rimm EB. Alcohol consumption and good health. In: Gold MS (ed). Addiction and Psychiatry. Gainesville, FL: University of Florida College of Medicine; 2007
  4. National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism. Alcohol alert. In: The Genetics of Alcoholism, July 2003:60:1-5
  5. Schuckit MA, Smith TL, Kalmijn J, et al. The Collaborative Study on the Genetics of Alcoholism. Response to alcohol in daughters of alcoholics: a pilot study and a comparison with sons of alcoholics. Alcohol Alcohol 2000;35(3):242-248
  6. Schuckit MA. Vulnerability factors for alcoholism. In: Davis KL, Charney D, Coyle JT, Nemeroff C (eds). Neuropsychopharmacology: The Fifth Generation of Progress. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2002
  7. Moore AA, Giulu L, Gould R, et al. Alcohol use, comorbidity, and mortality. J Am Geriatr Soc 2006;54(5):757-762
  8. Beulens JWJ, Rimm EB, Ascherio A, et al. Alcohol consumption and risk of coronary heart disease among men with hypertension. Ann Intern Med 2007;146(1):10-19
  9. Chambers JC, Ueland PM, Obeid OA. Improved vascular endothelial function after oral B vitamins: An effect mediated through reduced concentrations of free plasma homocysteine. Circulation 2000;102(20):2479-2483
  10. Koob G, Kreek J. Stress, dysregulation of drug pathways, and the transition to drug dependence. Am J Pshychiatry 2007;164:1149-1161
  11. Mann JJ. A current perspective of suicide and attempted suicide. Ann Intern Med 2002;136(4):302-311
  12. Chengappa KN, Levine J, Gershon S, et al. Lifetime prevalence of substance or alcohol abuse and dependence among subjects with bipolar I and II disorders in a voluntary registry. Bipolar Disord 2000;2(3 Pt 1):191-195
  13. Moyer A, Finney JW, Swearingen CE, et al. Brief interventions for alcohol problems: a meta-analytic review of controlled investigations in treatment-seeking and non-treatment-seeking populations. Addiction 2002;97(3):279-292
  14. Carroll KM, Ball SA, Nich C, et al. The National Institute on Drug Abuse Clinical Trials Network. Motivational interviewing to improve treatment engagement and outcome in individuals seeking treatment for substance abuse: a multisite effectiveness study. Drug Alcohol Depend 2006;81:301-312
  15. Harmer CJ, O'Sullivan U, Favaron E et al. Effect of acute antidepressant administration on negative affective bias in depressed patients. Am J Psychiatry 2009;166:1178-1184

发布时间: 22 December 2009

Women's Health & Education Center
Dedicated to Women's and Children's Well-being and Health Care Worldwide
www.womenshealthsection.com