Щитовидная железа Storm: Critical Care в акушерстве

WHEC практике бюллетень и клинического ведения Руководящие принципы для медицинских работников. Образования гранта, предоставленного здоровья женщин-образовательный центр (WHEC).

Заболевания щитовидной железы является второй наиболее распространенных эндокринных заболеваний, затрагивающих женщин репродуктивного возраста, и соответствующее управление беременных пациентов с заболевания щитовидной железы имеет важное значение. Тиреотоксикоз (щитовидной буря) это общий термин, ссылаясь на клинические и биохимические состояние в результате перепроизводства и воздействия гормона щитовидной железы. Обострение гипертиреоза во время беременности акушерских чрезвычайной ситуации. Он требует точной диагностики и оперативного реагирования в терапевтических целях сведения к минимуму риска для матери и плода. Лишь около 1% и 2% женщин с гипертиреоз, которые получают опыт thionamide щитовидной шторм - но это разрушительное осложнений (1). В прошлые годы, до 25% беременных больных с тиреотоксикозом погибли во время беременности. Материнская смертность за это условие в настоящее время около 3%. Тем не менее, акушеров-гинекологов, необходимо знать, как распознать пивоварения "бури" и лечить это незамедлительно, с тем чтобы обеспечить наилучшие возможные результаты для матери и плода. Беременность связана с значительным, но обратимые изменения в материнской щитовидной физиологии, что может привести к путанице в диагностике патологий щитовидной железы. Еще более усложняют диагностики патологии щитовидной железы, во время беременности, эффекты, что несколько ненормальных условиях беременности, таких как гестационный трофобластическая болезни и гиперемезис gravidarum есть на щитовидной исследования функции.

Цель этого документа заключается в обзоре на основе фактических данных научных исследований и подходов к диагностике и лечению рака щитовидной бури во время беременности. Особенно актуальной является тесная связь между материнской и функции щитовидной железы плода, особенно во время первой половине беременности. Значительное развитие плода мозг продолжает значительно дальше первом триместре беременности, что делает гормона щитовидной железы и важные моменты в последующем во время беременности. Важно отметить, что несмотря на явный провал материнской щитовидной железы в течение первой половины беременности, было связано с рядом осложнений беременности и интеллектуальных нарушений у потомства, в настоящее время менее понятно, легких формах патологии щитовидной железы, оказывают сходный эффект на течение беременности и младенческой результатов.

Справочная информация:

Тиреотоксикоз является общий термин, относящийся к клинические и биохимические состояние в результате перепроизводства воздействия гормона щитовидной железы. Открытая гипертиреозе усложняет примерно 2 в 1000 беременностей. Беременные женщины с гипертиреоз, подвергаются повышенному риску для спонтанной потери беременности, застойная сердечная недостаточность, щитовидной бури, преждевременные роды, преэклампсия, ограничение роста плода, а также связанные с повышением перинатальной заболеваемости и смертности (2). Grave болезни, наиболее частой причиной тиреотоксикоза во время беременности, это аутоиммунное заболевание характеризуется производство тиреотропный иммуноглобулина (TSI) и тиреотропный гормон обязательного тормозного иммуноглобулина (TBII). Эти два антитела содействия тиреотропный гормон (ТТГ) рецепторов в посредничестве щитовидной возбуждения и торможения, соответственно. Гипертиреоз является тиреотоксикоз в результате аномально функционирования щитовидной железы. Щитовидная железа бури является острым, тяжелым обострением гипертиреоза. Хотя лишь 0,2% беременностей осложняются гипертиреоза и щитовидной буря считается редким, но она может быть опасной для жизни, если не диагностируется и управление рано. Среди беременных женщин с Grave в истории болезни, однако, тиреотропный антител деятельность может на самом деле спад, что привело к химической ремиссии во время беременности (3). Другие причины включают открытые гипертиреоз функционирования аденома или токсичных узловой зоб, тиреоидит, и чрезмерное потребление щитовидной железы гормона.

Существует уникальная форма гипертиреоза, связанных с беременностью называется гестационным переходного тиреотоксикоз. Это обычно связано с гиперемезис gravidarum, и может быть связано с высоким уровнем развития человеческого хорионического гонадотропина (ХГ) в связи с молярной беременности. Эти высокие уровни ХГЧ привести к стимуляции рецепторов ТТГ и временных гипотиреоз. Женщины с гестационным переходного тиреотоксикоз редко симптоматическая и лечение antithyroxine наркотиков не показали, чтобы быть полезным (4). С беременных управления гиперемезис gravidarum, сыворотка уровня свободного T4 обычно нормализуется параллельно со снижением концентрации ХГЧ, как беременность прогрессирует после первого триместра. Примечательно, что ТТГ может оставаться частично депрессии в течение нескольких недель после свободные уровни T4 вернулись к норме. Гестационный переходного тиреотоксикоза не было связано с плохим исходов беременности.

Влияние беременности на Щитовидная железа:

Тироксин (Т4), основных секреторных продуктов щитовидной железы, превращается в периферических тканях, чтобы трийодтиронина (Т3), биологически активной формой этого гормона. T4 секреции находится под непосредственным контролем гипофиза ТТГ. Рецепторов клеточной поверхности для ТТГ похож на рецепторы лютеинизирующего гормона (ЛГ) и хорионического гонадотропина человека (ХГЧ). T4 и T3 перевозятся в периферической крови обязаны тироксин-связывающего глобулина (ГТД), transthyretin (прежнее название "преальбумин") и альбумин. Менее чем 0,05% от плазмы T4, и менее 0,5% от плазмы T3, свободные и способны взаимодействовать с целевой ткани (4). Регулярное T4 измерений отражают общей концентрации сыворотки и могут быть изменены увеличение или уменьшение концентрации циркулирующих белков. К недель гестации 20, плазменные ГТД увеличивается в 2,5 складки из-за уменьшения печеночной оформления и эстроген-индуцированного изменения в структуре ГТД, что продлевает сыворотке крови период полураспада (5). Это изменение ГТД вызывает значительные изменения в некоторые результаты тестов во время беременности. Существует 25% до 45% увеличение в сыворотке крови общего T4 (TT4) из предгравидарной уровне от 5 до 12 мг до 9 по 16 мг. Всего T3 (TT3) возрастает примерно на 30% в первом квартале и на 50% до 65% ближе (6).

Увеличить имеющиеся белка индуцированные беременности вызывает изменения в переходных свободного T4 (FT4) и индекс свободных тироксина (FTI), в первом триместре беременности (возможно, связано с увеличением ХГЧ). Увеличение концентрации ТТГ стимулировать восстановление свободных уровня T4 сыворотки, такой, что FT4 и ИУФ уровнях, как правило, поддерживается в пределах нормы небеременных диапазона. Ультразвуковая оценка щитовидной железы во время беременности свидетельствует об увеличении объема, в то время как его эхо структура остается неизменной (4)(7). Плазмы йодистого снижение уровня в период беременности в связи с использованием плода иодида и увеличение материнской почечного клиренса. Результате во многих беременных женщин 15% до 18% увеличение размеров щитовидной железы. Расширение обычно проходит после родов, и не связана с патологией щитовидной функциональных тестов.

Диагностические методы:

Мягкий гипертиреоз имитирует симптомы нормальной беременности, а также могут присутствовать как усталость, повышение аппетита, рвота, сердцебиение, тахикардия, жар с ними нетерпимости, увеличилось мочевая частота, бессонница и эмоциональная неустойчивость. Подозрение усиливается, если больной тремор, нервозность, частый стул, повышенная потливость, живой рефлексов, мышечная слабость, щитовидной железы, гипертония, или потеря веса. Граве офтальмопатия (смотрите, отстают крышкой и опровержения, экзофтальм) и дермопатия (локализованный или узловатый микседема) являются диагностика. Заболевание обычно ухудшается в первом триместре беременности, но обычно умеренные поздних стадиях беременности. Необработанные гипертиреоз создает значительные матери и плода рисков, в том числе преждевременных родов, тяжелая преэклампсия, сердечная недостаточность, и щитовидной шторм (8). Хотя тошнота общего на ранних сроках беременности, появление гиперемезис gravidarum вместе с потерей веса может означать явный гипотиреоз. Щитовидная железа тестирование может быть полезным в следующих обстоятельствах.

Потенциальные матери и плода осложнения в неконтролируемом Гипертиреоз:

Материнский Плодный
Беременностью гипертонии, вызванной Гипертиреоз
Преждевременные роды Новорожденных гипотиреоз
Застойная сердечная недостаточность Задержка внутриутробного развития плода ограничения
Щитовидная железа буря Малые для гестационного возраста
Отслойка плаценты Преждевременность
Выкидыш Мертворождение
Инфекция Центральный гипотиреоз

Характеристики щитовидной Storm:

Характеристики щитовидной буря, которая гиперметаболического осложнением гипертиреоза и гипертермии (температура> 41 C), сердечно-сосудистой системы компромисса (тахикардия несоразмерна лихорадка, нарушение ритма, сердечной недостаточности), желудочно-кишечного тракта расстройство (понос), а также центральной нервной системы, изменения (беспокойство, нервозность, изменилось психическое состояние, спутанность сознания и судороги). Щитовидная железа буря клинической диагностики и лечения должна быть проведена до подтверждающие результаты испытаний имеются. У многих пациентов есть отсутствие классических симптомов. Будьте бдительны и другие признаки тиреотоксикоза, если у пациента с послеродовой застойной сердечной недостаточности, тахикардии и тяжелой гипертонии (9). Иногда диагноз может быть омрачены центральной нервной системы (ЦНС) функций, таких как коме после кесарева сечения или изъятия наводящий эклампсии. Что приводит к задержкам в диагностике может увеличить риск материнской смертности. Щитовидная железа бури обычно наблюдаются у пациентов с плохо контролируемым гипертиреоз осложняется дополнительными стрессоры физиологические, такие как инфекции, хирургические вмешательства, тромбоэмболии, преэклампсия, и роды (10).

Лабораторные исследования:

Лаборатории профиля мать раком щитовидной буря показывает лейкоцитоз, повышение печеночных ферментов, а иногда и гиперкальциемия. Щитовидная железа результаты пробной функции соответствуют гипертиреоз (повышенная FT4/FT3 и депрессии ТТГ), но они не всегда коррелирует с тяжестью щитовидной бури. Лабораторные исследования должны включать в себя базовый электролита, глюкоза, почек и печени, функция тестирования и исследования коагуляции . Если пациент без сознания или координационных признаки CNS, это может быть полезно делать КТ или МРТ головного мозга. Пациенты с признаками координационных CNS, которые не отвечают на конкретные щитовидной терапии шторм грозит опасность фибрилляции предсердий и CNS эмболизации, чтобы исследовать для мозговой эмболии и назначать антикоагулянты, в случае необходимости. Tailor крови, матки и раны культур (при необходимости), и рентген грудной клетки, имеют важное значение. Чтобы определить сердечный ритм пациента, сделать 12-привести электрокардиограмму (ЭКГ) и непрерывного мониторинга сердечной. Эхокардиография является полезным для управления в тех случаях, когда сердечная декомпенсация подозревается. Пульсоксиметрии должны быть использованы для мониторинга периферических артерий насыщения кислородом, а также анализ газового состава крови поможет кислотно-щелочной баланс оценок.

Управление щитовидной Storm:

Щитовидная железа буря клинической диагностики на основе тяжелой признаки тиреотоксикоза, со значительным гипертермии (> 103 F или> 41 C) и нервно-психических симптомов, которые имеют важное значение для клинической диагностики. Тахикардия с частотой пульса превышает 140 уд / мин не является редкостью, и застойная сердечная недостаточность является частым осложнением. Желудочно-кишечные симптомы, такие как тошнота и рвота, сопровождается печени компромисс, не поступало. Управление щитовидной бури лучше всего осуществляется в акушерских отделениях интенсивной терапии (ОРИТ), или СИС, что имеет непрерывный мониторинг состояния плода и может обрабатывать возникающие доставки. Терапия направлена на:

  • Сокращение синтез и высвобождение гормонов щитовидной железы;
  • Удалить гормона щитовидной железы из оборота и увеличение концентрации ГТД;
  • Блок периферической конверсии Т4 в T3;
  • Блок периферического действия гормонов щитовидной железы;
  • Лечить осложнения щитовидной бури и оказывать поддержку;
  • Выявление и лечение потенциальных осаждения условиях.

Поддерживающая добавочной ухода за больной щитовидной бури являются:

  • IV жидкости и электролитов;
  • Сердечный мониторинг;
  • Рассмотрение катетеризации легочной артерии (центральной гемодинамики мониторинга для руководства бета-блокатора в гипердинамический сердечной недостаточности);
  • Охлаждение меры: одеяло, губкой, ацетаминофен избежать салицилатов (риск повышения T4). Acetaminophen является препаратом выбора;
  • Кислородная терапия (рассмотреть магистраль следовать серийный газов крови);
  • Зондирование трубы, если пациент не в состоянии проглотить (может быть единственным средством propylthiouracil администрации).

Лекарства для снижения синтеза гормонов щитовидной железы являются: thionamides (propylthiouracil (ПТУ) и methimazole); йодида и глюкокортикоидов. Эти препараты следует начинать, как только диагноз рака щитовидной буря сделал. ПТУ и methimazole тормозят йодирования тирозина - приводит к снижению синтеза гормонов щитовидной железы и блокируют периферические превращение T4 в T3 (11). Эти препараты могут только уменьшить T3 концентрации 75%. Йодида может быть в виде йода в Люголя, SSKI (Strong раствором йодистого калия), йодистого натрия, orografin, или карбонат лития (для использования у пациентов с аллергией на йод). Эти препараты препятствуют функции протеолиза тиреоглобулина и тем самым блокирует освобождение хранить гормон. Потому что один из побочных эффектов является начальным увеличить производство гормона щитовидной железы, поэтому очень важно начать ПТУ прежде чем дать иодидов. Глюкокортикоиды блокировать выпуск хранить гормон (как и йодидов) и периферической конверсии Т4 в T3 (как и thionamides). Они могут также поддерживать функцию надпочечников и предотвратить надпочечниковой недостаточности, хотя данных в поддержку данной выгоды мало (12). Начало ПТУ, прежде чем давать иодидов.

Propylthiouracil (ПТУ), а затем по крайней мере один час позднее иодидов блокировать T4-релиз (IV йодистого натрия или устной форме в Люголя):

  1. ПТУ устно или через назогастральный зонд, 300-800 мг доза затем 150-300 мг каждые 6 часов;
  2. Один час после введения ПТУ дают: Натрий иодид, 500 мг каждые 8-12 часов или раствор Люголя в устной, 30-60 капель в день в несколько приемов.

Йодидов может быть прекращено после первоначального улучшения.

Дайте надпочечников глюкокортикоидов подавляет периферической конверсии Т4 в T3. Рассмотрим любой из следующих вариантов в зависимости от обстоятельств:

  1. Гидрокортизон, 100 мг каждые 8 IV час, или
  2. Преднизолон, 60 мг PO каждый день, или
  3. Дексаметазон, 8 мг PO каждый день

Глюкокортикоиды могут быть прекращены после первоначального улучшения.

Лекарства для контроля материнской тахикардия: бета-блокатор средства - пропранолол может быть использована для контроля вегетативные симптомы (особенно тахикардия). Бета-адренергические блокада может оказать некоторое влияние на торможение периферических превращение T4 в T3, но не изменить тиреоидных гормонов релиза, ни предотвратить щитовидной бури. Использование пропранолола с осторожностью, поскольку она имеет тенденцию к увеличению легочной диастолического давления и сердечной недостаточности является частое представление щитовидной бури. Лечение бета-блокатор для контроля тахикардия, как правило, зарезервированы для ЧСС 120 ударов в минуту или больше. Propranolol, лабеталол и эсмолол все были успешно использованы во время беременности (13).

Обычно после дозы используются:

  1. Пропранолол, 1-2 мг / мин внутривенно или дозы достаточно медленный пульс до 90 уд / мин, или 20-80 мг PO или через назогастральный зонд каждые 4-6 часовой;
  2. Эсмолол, короткого действия бета-действующего антагониста внутривенной инфузии с нагрузочной дозы от 250 до 500 мкг / кг массы тела после непрерывной инфузии от 50 до 100 мкг / кг / мин, также может быть использован.
  3. Рассмотрим эхокардиографии и / или легочной артерии катетером, чтобы помочь управления, особенно в сердечной недостаточности;
  4. Если пациент имеет серьезные бронхоспазма - дать 1-5 мг резерпина каждые 4-6 часов или 1 мг / кг устно guanethidine каждые 12 часов.

Сердечная недостаточность вследствие кардиомиопатии от чрезмерного тироксина у женщин с неконтролируемой гипертиреоза чаще встречается у беременных женщин (14). Лечение рака щитовидной буря или тиреотоксикозом сердечной недостаточности является аналогичной. Оба они должны рассматриваться в качестве медицинской помощи.

Фенобарбитал: от 30 до 60 мг внутрь каждые 6-8 часов, необходимых для контроля беспокойства.

После первоначального клинического управления, иодидов и глюкокортикоидов может быть прекращено. Резерв плазмафереза или перитонеального диализа для удаления циркулирующих гормонов щитовидной железы для пациентов, которые не реагируют на традиционную терапию. Предписывать антикоагулянты, в случае необходимости. Если традиционная терапия не удается: рассмотреть субтотальная тиреоидэктомия (во время беременности вторым триместре) или радиоактивного йода (послеродовой).

Послеродовой уход:

Женщины с болезнью Граве должно последовать тесно после родов, потому что рецидива или обострение симптомов не является необычным в первые несколько месяцев после родов. Большинство бессимптомных женщины должны иметь ТТГ и свободного Т4 осуществляется приблизительно через 6 недель после родов. Оба ПТУ и methimazole выделены в грудном молоке, но ПТУ в основном белком, и не похоже, представляют собой значительный риск для грудного ребенка. Methimazole был обнаружен в грудном вскармливании младенцев относился к женщинам в количестве, достаточном, чтобы причинить дисфункцией щитовидной железы. Тем не менее, при малых дозах (10-20 мг / сут), оно не кажется, представляют собой серьезную опасность для грудного младенца. Американская академия педиатров рассматривает как совместимые с грудным вскармливанием (9)(15).

Плод Гипертиреоз:

В матерей с историей болезни Базедова, предварительно обработанных абляции терапии, либо операция или радиоактивный йод, концентрации TSI может оставаться повышенной, несмотря на материнской эутиреоз. Концентрации этих иммуноглобулинов IgG низкая в начале нормальной беременности, достигнув уровня в зародыше, аналогично матери около 30 недель гестации. Таким образом, признаки гипертиреоза плода не очевидны до 22 до 24 недель гестации. Когда TSI уровнях присутствуют в высоких концентрациях, гипертиреоз плода может привести, характеризуется плода тахикардия, ограничение внутриутробного роста, маловодие, а иногда и зоба выявленных на УЗИ (16). Диагноз может быть подтвержден путем измерения уровня гормонов щитовидной железы в пуповинной крови, полученной путем кордоцентеза. Серийный кордоцентеза для мониторинга лекарственной терапии была предложена, однако его стоимость была поставлена под сомнение (16)(17). Плод зоба можно обнаружить с помощью УЗИ. Лечение состоит из антитиреоидных лекарств отдается матери, ПТУ 100 до 400 мг / день или Tapazole (MM) 10 до 20 мг / сут. Доза руководствуется совершенствования и резолюции плода тахикардии и нормализации роста плода, оба из которых являются показателями хорошего терапевтического ответа.

Гипертиреоз новорожденных:

Это редко, при падении менее 1% детей, рожденных от матерей с болезнью Граве, что затрагивает в 1 50000 новорожденных. В подавляющем большинстве случаев заболевание вызвано передачей материнских антител иммуноглобулина для плода. Эти стимулирующие щитовидной железы антитела к рецептору ТТГ (TSI), когда присутствует в высокой концентрации в сыворотке материнской крови, через плацентарный барьер, стимулируют щитовидной железы плода, и могут вызывать плода или новорожденного гипертиреоз (15)(17). Когда мать относились с антитиреоидные препараты, плод выгоды от материнской терапии, оставаясь эутиреоидный во время беременности. Тем не менее, защитный эффект антитиреоидные препарат потерял после родов и новорожденных гипотиреоз может развиться в течение нескольких дней после рождения. Высокие титры антител к рецептору TSI, три-пять раз больше по сравнению с исходными, в третьем триместре беременности, предсказатели новорожденных гипотиреоз. Если новорожденных гипотиреоз не признается и не лечатся должным образом, младенческая смертность может достигать 30%. Из-за полураспада антител только через несколько недель, полное разрешение на новорожденных гипотиреоз является правилом (17). Несколько случаев заболевания новорожденных семейной Граве не поступало. Патогенез точно не понял. Это состояние может сохраняться в течение нескольких лет. Спорадические случаи неонатального гипертиреоза без признаков присутствия циркулирующих в TSI мать или ребенок недавно были опубликованы. Активация мутации рецептора ТТГ молекулы являются причиной данного лица (1)(15)(17). Он наследуется как аутосомно-доминантный признак, и в отличие от новорожденных гипотиреоз Граве, состояние сохраняется на неопределенное время. Лечение антитиреоидных лекарств следует щитовидной терапии абляции, в конечном итоге необходимо.

Тератогенные эффекты антитиреоидные препараты:

ПТУ, methimazole и целые категории - есть общий консенсус среди врачей, что низкая доза, необходимые для поддержания T3 и T4 в верхних пределах нормы для этих женщин следует использовать (18). Поскольку женщины, ранее удаленной либо радиоактивным йодом или тиреоидэктомия могут по-прежнему производит стимулирующий щитовидную железу антител (хотя они сами эутиреоидный), плод остается на риск и должны быть проверены с последовательными УЗИ для роста и раннего выявления зоба. Нет пагубное влияние на функцию щитовидной железы новорожденных или на физическое и интеллектуальное развитие детей на грудном вскармливании были описаны (19).

ПТУ: она первой линии лечения болезни Базедова в период беременности в связи с более низкими рисками, чем methimazole тератогенности. Она пересекает человеческой плаценты и плода связаны с гипотиреозом, и редко аплазия кутис. Кордоцентеза Иногда рекомендуется проверить функцию щитовидной железы плода. Это не легко кресты мембран и молока концентрациях являются довольно низкими.

Methimazole (Thiamazole, Mercazole, Tapazole): это второй линии для лечения болезни Базедова. Она пересекает человеческой плаценты и плода может вызвать зоб и кретинизм, даже в зависимости от дозы, способа. Кроме того, обычно связанных с аномалиями плода, таких как аплазия кутис, пищевода Атрезия и хоанам атрезия (20). Долгосрочный последующих исследований облученных детей выявить не пагубное воздействие на их функции щитовидной железы или физического и интеллектуального развития при дозах до 20 мг / сут (19). Он выделен в грудном молоке.

Propranolol, лабеталол и целые категории: около 3% женщин принимают антигипертензивные во время беременности. Американского колледжа акушеров и гинекологов (ACOG) рекомендует лечение для женщин с систолическим артериальным давлением выше 170 мм рт.ст. и / или диастолическое артериальное давление выше 109 мм рт. Существует ли консенсус не меньшей степени нуждаются в лечении гипертонии во время беременности, потому что антигипертензивная терапия улучшает только материнской, а не плода, результаты у женщин с мягкой и умеренной хронической гипертонией (22).

Радиоактивный йод (йод -131, я -131): он противопоказан беременным женщинам. Он является экономически эффективным, безопасным и надежным для лечения гипертиреоза у небеременных женщин (21). Хотя выделяется из организма в течение 1 месяца, рекомендации ACOG, что женщины должны избегать беременности в течение 4-6 месяцев после лечения. Нет адекватных отчетов или хорошо контролируемых исследований, в человеческих плодов имеются. Вредные последствия облучения щитовидной железы у развивающегося плода в результате я -131 лечения тиреотоксикоза матери в первый триместр беременности, сообщили. Кормление грудью следует избегать, по крайней мере 120 дней после лечения.

Резюме:

Щитовидная железа буря опасное для жизни состояние, требующее своевременного распознавания и агрессивной терапии в реанимации настройки устройства. Во время беременности, женщины с гипертиреоз должны их проверить функцию щитовидной железы каждые 3-4 недели. Базедова болезнь представляет собой наиболее частой причиной материнской гипертиреоза во время беременности. Плод реакция часто непредсказуема и отличается от материнской ответ. Только 0,2% от сроках беременности осложнены щитовидной бури и более чем 90% случаев, вызванных болезнями Граве. Увеличение производства гормонов щитовидной железы происходит, когда аутоантитела (тиреотропный антител [TSAb] - ранее известный как LATs [длительного действия стимулятора щитовидной]) в отношении рецепторов ТТГ - выступает в качестве агонистов ТТГ. Диагностика плода гипертиреозе следует подозревать в присутствии плода тахикардия или без болезней Grave относилась к терапии абляции и высокие титры сывороточных антител TSI. Плод УЗИ в руках экспертов могут быть ценным диагностическим инструментом. Диагноз может быть подтвержден определение гормонов щитовидной железы плода по кордоцентеза. Следует ли назначать препарат для беременных или кормящих грудью женщин является решением, которое должно быть принято с учетом многих факторов, включая, но не ограничиваясь, гестационный возраст эмбриона или плода, пути введения, скорость поглощения наркотиков , является ли препарат проникает через плаценту и выделяется с грудным молоком, необходимую эффективную дозу препарата, молекулярный вес наркотиков, будь то достаточно монотерапии или нескольких препаратов необходимо чтобы быть эффективным, и генотип матери. Тем не менее, точное взвешивание выгоды от рисков требует глубокого понимания преимуществ и рисков.

Список литературы:

  1. Weetman AP. Graves' disease. N Engl J Med 2000; 343:1236-1248 (Level III)
  2. Millar LK, Wing DA, Leung AS et al. Low birth weight and preeclampsia in pregnancies complicated by hyperthyroidism. Obstet Gynecol 1994;84:946-949
  3. Kung AW, Jones BM. A change from stimulatory to blocking antibody activity in Grave's disease during pregnancy. J Clin Endocrinol Metab 1998;83:514-518
  4. Stagnaro-Green A, Chen X, Bogden JD et al. The thyroid and pregnancy: a novel risk factor for very preterm delivery. Thyroid 2005;15:351-357
  5. Girling JC. Thyroid disorders in pregnancy. Curr Obstet Gynecol 2006;16:47-53
  6. Creasy RK, Resnik R, Lams J. Maternal-Fetal Medicine. 5th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2004:1063-1082
  7. Gharib H, Tuttle RM, Baskin HJ et al. Consensus Statement: a joint statement on management form the American Association of clinical Endocrinologists, the American Thyroid Association, and The Endocrine Society. Thyroid 2005;15:24-28
  8. Idris I, Srinivasan R, Simm A et al. Effects of maternal hyperthyroidism during early gestation on neonatal and obstetric outcome. Clin Endocrinol 2006;65:133-135
  9. Casey BM, Leveno KJ. Thyroid disease in pregnancy. Obstet Gynecol 2006;108:1283-1292
  10. Ecker JL, Musci TJ. Thyroid function and disease in pregnancy. Curr Probl Obstet Gynecol Fertil 2000;23:109-122
  11. Mandel SJ, Cooper DS. The use of antithyroid drugs in pregnancy and lactation. J Clin Endocrinol Metab 2001;86:2354-2356
  12. Luton D, Le Gac I, Vuillard E et al. Management of Grave's disease during pregnancy: the key role of fetal thyroid gland monitoring. J Clin Endocrinol Metab 2005;90:6093-6098
  13. Zeeman GG, Wendel GD Jr, Cunningham FG. A blueprint for obstetric critical care. Am J Obstet Gynecol 2003;188:532-536
  14. Sheffield JS, Cunningham FG. Thyrotoxicosis and heart failure that complicate pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2004;190:211-217
  15. American Academy of Pediatricians, Committee on Drugs. American Academy of Pediatricians 2001;108:776-789
  16. Cohen O, Pinhas-Hamiel O, Sivan E et al. Serial in utero ultrasonographic measurements of the fetal thyroid: a new complementary tool in the management of maternal hyperthyroidism in pregnancy. Prenat Diagn 2003;23:740-742
  17. Mestman JH. Thyroid and parathyroid diseases in pregnancy. In Obstetrics normal and abnormal pregnancies; 5th ed. Publishers: Churchill, Livingstone, Elsevier 2007; p.1025
  18. American College of Obstetricians and Gynecologists. ACOG Practice Bulletin. Clinical management guidelines for obstetricians and gynecologists. Number 37, August 2002. Thyroid disease in pregnancy. Obstet Gynecol 2002;100:387-396
  19. Azizi F, Bahrainian M, Khamesh ME et al. Intellectual development and thyroid function in children who were breast-fed by thyrotoxic mothers taking methimazole. J Pediatr Endocrinol Metab 2003;16:1239-1243
  20. Buhimschi CS, Weiner CP. Medications in pregnancy and lactation -- Part 1. Teratology. Obstet Gynecol 2009;113:116-188
  21. Iagaru A, McDougall IR. Treatment of thyrotoxicosis. J Nucl Med 2007;48:379-389
  22. Buhimschi CS, Weiner CP. Medication in pregnancy and lactation -- Part 2. Drugs with minimal or unknown human teratogenic effect. Obstet Gynecol 2009;113:417-432

© Центрируйте для Здоровья и Образования Женщин