Storm thyroïde: en soins intensifs dans obstétrique

WHEC Bulletin de pratique et de directives cliniques de gestion pour les fournisseurs de soins de santé. Subvention accordée par l'éducation pour la santé des femmes et l'éducation Center (WHEC).

Maladie de la thyroïde est la deuxième maladie la plus courante du système endocrinien affectant les femmes en âge de procréer, et la gestion appropriée de la patiente enceinte de la maladie de la thyroïde est important. Thyrotoxicose (tempête de la thyroïde) est un terme générique se référant à un état clinique et biochimique entraînant la surproduction et l'exposition à l'hormone thyroïdienne. Exacerbation de l'hyperthyroïdie pendant la grossesse est une urgence obstétricale. Il exige un diagnostic précis et une réponse rapide thérapeutiques afin de minimiser les risques pour la mère et le fœtus. Seulement environ 1% à 2% des femmes souffrant d'hyperthyroïdie qui reçoivent thionamide expérience tempête thyroïde - mais il est une complication dévastatrice (1). Ces dernières années, jusqu'à 25% des patientes enceintes de thyrotoxicose pendant la grossesse ont péri. La mortalité maternelle pour cette condition est actuellement d'environ 3%. Néanmoins, les obstétriciens et les gynécologues doivent savoir comment reconnaître un brassage de «tempête» et la traiter rapidement afin d'assurer le meilleur résultat possible pour la mère et le fœtus. La grossesse est associée à des changements importants mais réversibles en physiologie de la thyroïde maternelle qui peut prêter à confusion dans le diagnostic des anomalies de la thyroïde. Pour compliquer encore le diagnostic de dysfonctionnement de la thyroïde pendant la grossesse sont les effets que plusieurs conditions anormales telles que la grossesse maladie trophoblastique gestationnelle et hyperémèse gravidique ont sur les études de la fonction thyroïdienne.

Le but de ce document est d'examiner les recherches fondées sur des preuves et des approches pour le diagnostic et la gestion de la tempête la thyroïde pendant la grossesse. Particulièrement pertinent est la relation intime entre la fonction thyroïdienne maternelle et fœtale, en particulier pendant la première moitié de la grossesse. développement important du cerveau fœtal continue bien au-delà du premier trimestre, ce qui rend l'hormone thyroïdienne également important plus tard dans la gestation. Il est important, bien que manifeste l'échec thyroïde maternelle pendant la première moitié de la grossesse a été associée à plusieurs complications de la grossesse et de déficience intellectuelle dans la descendance, il est actuellement moins clair si les formes légères de dysfonctionnement de la thyroïde ont des effets similaires sur la grossesse et de l'enfant.

Rappel des faits:

Thyrotoxicose est un terme générique se référant à un état clinique et biochimique résultant de la surproduction de l'exposition à l'hormone de la thyroïde. hyperthyroïdie Overt complique environ 2 sur 1000 grossesses. Les femmes enceintes souffrant d'hyperthyroïdie sont à risque accru de perte de grossesse spontanée, l'insuffisance cardiaque congestive, la tempête de la thyroïde, de naissances prématurées, la prééclampsie, la restriction de croissance fœtale, et associée à une morbidité périnatale accrue et la mortalité (2). la maladie de Grave, la cause la plus fréquente de l'hyperthyroïdie pendant la grossesse, est une condition auto-immune caractérisée par la production d'immunoglobuline stimulant la thyroïde (STI) et la thyréostimuline contraignant immunoglobulines inhibitrices (TBII). Ces deux anticorps de faciliter l'hormone stimulant la thyroïde (TSH) de récepteurs dans la médiation de la stimulation de la thyroïde et l'inhibition, respectivement. L'hyperthyroïdie est hyperthyroïdie résultant d'un fonctionnement anormal glande thyroïde. tempête de la thyroïde est une affection aiguë, exacerbation de l'hyperthyroïdie. Bien que seulement 0,2% des grossesses sont compliquées par l'hyperthyroïdie et de la tempête de la thyroïde est considérée comme rare, mais elle peut être mortelle si elle n'est pas diagnostiquée et géré au début. Chez la femme enceinte avec une maladie de Grave histoire, cependant, la stimulation d'anticorps activité thyroïdienne peut en fait diminuer, conduisant à la remise chimiques pendant la grossesse (3). Les autres causes d'hyperthyroïdie manifeste comprennent le fonctionnement adénome ou goitre nodulaire toxique, thyroïdite, et un apport excessif d'hormones thyroïdiennes.

Il est une forme unique d'hyperthyroïdie associés à la grossesse appelé gestationnel thyrotoxicose transitoire. Il est généralement associée à hyperémèse, et peut être due à des niveaux élevés de gonadotrophine chorionique humaine (hCG) résultant de la grossesse molaire. Ces niveaux élevés d'hCG conduire à la stimulation des récepteurs de TSH et de l'hypothyroïdie temporaire. Les femmes ayant gestationnel thyrotoxicose transitoire sont rarement symptomatique et le traitement avec des médicaments antithyroxine n'a pas été révélée bénéfique (4). Avec l'expectative d'hyperémèse, les taux sériques de T4 libre en général normaliser en parallèle avec la baisse des concentrations de hCG que la grossesse progresse au-delà du premier trimestre. Notamment, les taux de TSH peut rester partiellement enfoncé pendant plusieurs semaines après les taux de T4 libre sont revenus à la normale. Gestationnel thyrotoxicose transitoire n'a pas été associée à des résultats défavorables de la grossesse.

Impact de la grossesse sur la thyroïde:

Thyroxine (T4), le principal produit de sécrétion de la glande thyroïde, est converti dans les tissus périphériques de triiodothyronine (T3), la forme biologiquement active de cette hormone. la sécrétion de T4 est sous le contrôle direct de la TSH hypophysaire. Le récepteur de surface cellulaire pour la TSH est similaire aux récepteurs de l'hormone lutéinisante (LH) et de gonadotrophine chorionique humaine (hCG). T4 et T3 sont transportés dans la circulation périphérique liée à la globuline liant la thyroxine (TBG), transthyrétine (anciennement appelé "préalbumine") et l'albumine. Moins de 0,05% de la T4 plasmatique, et moins de 0,5% de la T3 plasmatique, ne sont pas consolidés et capables d'interagir avec les tissus cibles (4). Routine mesures T4 reflètent la concentration sérique total et peut être modifiée par l'augmentation ou la diminution des concentrations de protéines circulantes. Par semaines de gestation 20, TBG plasmatique augmente 2,5 plis en raison de la clairance hépatique réduite et un changement induit par œstrogènes dans la structure de TBG qui prolonge la demi-vie sérique (5). Cette modification entraîne des changements significatifs TBG dans certains des résultats des tests pendant la grossesse. Il ya un 25% à 45% d'augmentation au total sérique de T4 (TT4) à partir d'un niveau pregravid de 5 à 12 mg de 9 à 16 mg. Total T3 (TT3) augmente d'environ 30% au premier trimestre et de 50% à 65% plus tard (6).

L'augmentation de la protéine de liaison disponibles induite par la grossesse provoque une modification transitoire de la T4 libre (FT4) et l'indice de thyroxine libre (FTI) dans le premier trimestre (possiblement liés à une augmentation de l'hCG). Des concentrations accrues de TSH stimuler la restauration du niveau de T4 sérique libre, de telle sorte que FT4 et les niveaux de FTI sont généralement maintenues dans les limites normales ne sont pas enceintes. évaluation par échographie de la glande thyroïde pendant la grossesse montre une augmentation en volume, tandis que son écho structure reste inchangée (4)(7). Les concentrations plasmatiques d'iodure de diminution de la grossesse en raison de l'utilisation d'iodure de fœtus et l'augmentation de la clairance rénale maternelle. Le résultat de beaucoup de femmes enceintes est de 15% à 18% d'augmentation de la taille de la glande thyroïde. L'élargissement disparaît habituellement après l'accouchement et n'est pas associée à des anomalies des fonctions de la thyroïde.

Approche diagnostique:

hyperthyroïdie modérée imite les symptômes d'une grossesse normale, et peut être présent comme la fatigue, augmentation de l'appétit, des vomissements, des palpitations, tachycardie, intolérance à la chaleur, augmentation de la fréquence urinaire, l'insomnie et l'instabilité émotionnelle. Les augmentations les soupçons si le patient a des tremblements, la nervosité, des selles fréquentes, transpiration excessive, des réflexes rapide, faiblesse musculaire, le goitre, l'hypertension, ou la perte de poids. Ophtalmopathie de Graves (stare, lag couvercle et de rétraction, exophtalmie) et dermopathie (localisée ou prétibial myxoedème) sont de diagnostic. La maladie s'aggravent généralement au premier trimestre, mais généralement modérés tard dans la grossesse. Non traitée hyperthyroïdie pose considérable et fœtale risques maternels, y compris l'accouchement prématuré, une pré-éclampsie sévère, insuffisance cardiaque, la thyroïde et de la tempête (8). Bien que la nausée est commun en début de grossesse, la survenue de vomissements incoercibles avec la perte de poids peut signifier une hyperthyroïdie avérée. essais thyroïde peut être bénéfique dans ces circonstances.

Les complications maternelles et foetales dans l'hyperthyroïdie non contrôlée:

Maternel Fœtal
L'hypertension de grossesse Hyperthyroïdie
L'accouchement prématuré hyperthyroïdie néonatale
L'insuffisance cardiaque congestive croissance intra-utérin
tempête de la thyroïde Petit pour l'âge gestationnel
décollement placentaire Prématurité
Fausse couche Mortinaissances
Infection L'hypothyroïdie centrale

Caractéristiques de la tempête la thyroïde:

Les caractéristiques de la tempête de la thyroïde, qui est une complication hypermétabolique de l'hyperthyroïdie et l'hyperthermie (température> 41 º C), atteinte cardiovasculaire (sur tachycardie disproportionnée par rapport à la fièvre, troubles du rythme, insuffisance cardiaque), troubles gastro-intestinaux (diarrhée), et le système nerveux central des changements (agitation, nervosité, modification de l'état mental, de la confusion et des convulsions). tempête de la thyroïde est un diagnostic clinique et le traitement doit être initié avant les résultats des tests de confirmation sont disponibles. Chez de nombreux patients il ya absence de symptômes classiques. Soyez à l'affût d'autres signes de l'hyperthyroïdie chez tout patient ayant une insuffisance cardiaque congestive post-partum, la tachycardie et une hypertension artérielle sévère (9). Parfois, le diagnostic peut être masquée par le système nerveux central (SNC) fonctions, telles que le coma après une césarienne ou des crises d'éclampsie suggestive. Le retard qui en résulte dans le diagnostic peut augmenter le risque de mortalité maternelle. tempête de la thyroïde est généralement observé chez les patients mal contrôlés hyperthyroïdie compliquée par des facteurs de stress physiologiques additionnelles, telles que l'infection, chirurgie, maladie thromboembolique, la prééclampsie, et la parturition (10).

Tests de laboratoire:

Le profil de laboratoire d'une mère avec tempête de la thyroïde révèle une leucocytose, une élévation des enzymes hépatiques, et parfois une hypercalcémie. Résultats de la fonction thyroïdienne sont compatibles avec hyperthyroïdie (FT4/FT3 élevée et déprimé TSH), mais ils ne peuvent pas toujours en corrélation avec la gravité de la tempête de la thyroïde. Les examens de laboratoire devraient inclure l'électrolyte de référence, le glucose, rénale et les tests de la fonction hépatique, et les études de coagulation . Si le patient est inconscient ou a des signes focaux CNS, il peut être utile de faire un scanner ou un IRM du cerveau. Patients présentant des signes focaux CNS qui ne répondent pas au traitement spécifique tempête thyroïde sont à risque de fibrillation auriculaire et l'embolisation CNS, afin d'enquêter pour une embolie cérébrale et de prescrire des anticoagulants, si nécessaire. hémocultures sur mesure, de l'utérus et de la plaie (le cas échéant), et une radiographie pulmonaire est indispensable. Pour définir le rythme cardiaque d'un patient, faire un ECG à 12 dérivations (ECG) et une surveillance cardiaque continue. Une échocardiographie est utile pour la gestion dans les cas où une décompensation cardiaque est suspectée. oxymétrie de pouls doit être utilisé pour surveiller les périphériques saturation artérielle en oxygène, et l'analyse des gaz du sang permettra d'évaluation équilibre acido-basique.

Gestion de la thyroïde Storm:

tempête de la thyroïde est un diagnostic clinique basé sur des signes graves de l'hyperthyroïdie, avec hyperthermie importante (> 103 º F ou> 41 º C) et des symptômes neuropsychiatriques qui sont essentiels pour le diagnostic clinique. Tachycardie avec un pouls supérieure à 140 battements / min n'est pas rare, et l'insuffisance cardiaque congestive est une complication fréquente. symptômes gastro-intestinaux tels que nausées et vomissements, accompagnés par le compromis du foie, ont été rapportés. Gestion de la tempête de la thyroïde est le mieux assurée dans une unité de soins intensifs obstétricaux (USI), ou un service de réanimation qui a une surveillance continue du fœtus et peut gérer une livraison émergents. Le traitement est conçu pour:

  • Réduire la synthèse et la libération de l'hormone thyroïdienne;
  • Enlevez hormones thyroïdiennes de la circulation et augmenter la concentration de TBG;
  • Bloquer la conversion périphérique de T4 en T3;
  • Bloquer les actions périphériques de l'hormone thyroïdienne;
  • Traiter les complications de la tempête de la thyroïde et fournir un soutien;
  • Identifier et traiter les éventuels conditions de précipitation.

Soins de soutien d'appoint pour le patient dans la tempête thyroïde sont:

  • fluides et les électrolytes IV;
  • La surveillance cardiaque;
  • Examen de cathétérisme de l'artère pulmonaire (centrale de surveillance hémodynamique pour guider le traitement bêta-bloquant lors de l'insuffisance cardiaque hyperdynamique);
  • mesures de refroidissement: couverture, éponge de bain, d'acétaminophène, d'éviter les salicylés (risque d'augmentation de T4). L'acétaminophène est le médicament de choix;
  • L'oxygénothérapie (pensez à la ligne artérielle à suivre des gaz du sang de série);
  • une sonde nasogastrique si le patient est incapable d'avaler (peut être seule voie pour propylthiouracil administration).

Médicament pour réduire la synthèse des hormones thyroïdiennes sont les suivants: thionamides (propylthiouracile (PTU) et méthimazole); iodure et les glucocorticoïdes. Ces médicaments doivent être commencé dès que le diagnostic de la tempête de la thyroïde est faite. PTU et méthimazole inhibent l'iodation de la tyrosine - conduisant à réduire la synthèse des hormones thyroïdiennes et de bloquer la conversion périphérique de T4 en T3 (11). Ces médicaments ne peuvent réduire la concentration T3 de 75%. Iodure peut être sous forme de soluté de Lugol, SSKI (forte solution d'iodure de potassium), le carbonate de iodure de sodium, orografin, ou au lithium (pour une utilisation chez les patients allergiques à l'iode). Ces médicaments inhibant la fonction par protéolyse de la thyroglobuline et bloquant ainsi la libération de l'hormone stockée. Parce que l'un des effets secondaires est une première augmentation de la production de l'hormone thyroïdienne, il est donc très important de commencer PTU avant de donner iodures. distribution en bloc de l'hormone de glucocorticoïdes stockés (comme les iodures), et la conversion périphérique de T4 en T3 (comme le font thionamides). Ils peuvent également renforcer la fonction surrénalienne, et de prévenir l'insuffisance surrénalienne, bien que les données à l'appui de cet avantage particulier, sont peu (12). PTU Start avant de donner iodures.

Propylthiouracile (PTU), suivie d'au moins 1 heure plus tard par les iodures de bloquer T4 de sortie (iodure de sodium IV ou orale Lugol):

  1. PTU voie orale ou par sonde nasogastrique, 300-800 mg dose de charge suivie par 150-300 mg toutes les 6 heures;
  2. Une heure après avoir institué PTU donner: l'iodure de sodium, 500 mg toutes les 8-12 heures ou une solution orale de Lugol, 30-60 gouttes par jour en doses fractionnées.

Iodures peut être interrompu après l'amélioration initiale.

Donnez glucocorticoïdes surrénaliennes à inhiber la conversion périphérique de T4 en T3. Considérons l'une des options suivantes, en fonction:

  1. Hydrocortisone, 100 mg IV toutes les 8 heures, ou
  2. La prednisone, 60 mg PO tous les jours, ou
  3. Dexaméthasone, 8 mg PO tous les jours

Les glucocorticoïdes peut être interrompu après l'amélioration initiale.

Des médicaments pour contrôler la tachycardie maternelle: agents bêta-bloquants - propranolol peut être utilisé pour contrôler les symptômes végétatifs (en particulier la tachycardie). blocage bêta-adrénergiques peut avoir un effet sur l'inhibition de la conversion périphérique de T4 en T3, mais ne modifie pas la libération des hormones thyroïdiennes, ni empêcher la tempête de la thyroïde. propranolol utiliser avec prudence, car il a tendance à augmenter la pression diastolique pulmonaire et insuffisance cardiaque est une présentation fréquente de la tempête de la thyroïde. Le traitement avec un bêta-bloquant pour contrôler la tachycardie est habituellement réservé à la fréquence cardiaque de 120 battements par minute ou plus. Le propranolol, labétalol, et esmolol ont tous été utilisés avec succès dans la grossesse (13).

Communément dosages suivants sont utilisés:

  1. Le propranolol, 1-2 mg / min IV ou de la dose suffisante pour ralentir la fréquence cardiaque à 90 bpm, ou 20-80 mg PO ou par sonde nasogastrique tous les 4-6 horaire;
  2. Esmolol, un antagoniste de courte durée d'action bêta à action donnée IV avec une dose de charge de 250 à 500 mg / kg de poids corporel suivie d'une perfusion continue de 50 à 100 mg / kg / min peut aussi être utilisé.
  3. Considérons un échocardiogramme et / ou d'un cathéter artériel pulmonaire pour aider la direction de guidage, en particulier dans l'insuffisance cardiaque;
  4. Si le patient a un bronchospasme sévère - donner la réserpine 1-5 mg toutes les 4-6 heures ou 1 mg / kg par voie orale de la guanéthidine toutes les 12 heures.

L'insuffisance cardiaque due à une cardiomyopathie de thyroxine excessive chez les femmes souffrant d'hyperthyroïdie non contrôlée est plus fréquent chez la femme enceinte (14). Traitement de la tempête de la thyroïde ou d'insuffisance cardiaque thyrotoxique est similaire. Ils ont tous deux doivent être traités comme des urgences médicales.

Phénobarbital: 30 à 60 mg par voie orale toutes les 6-8 heures au besoin pour contrôler l'agitation.

Après prise en charge clinique initial, iodures et de glucocorticoïdes peut être interrompu. Réserve plasmaphérèse ou la dialyse péritonéale à supprimer la circulation des hormones thyroïdiennes chez les patients qui ne répondent pas au traitement conventionnel. anticoagulants prescrire le cas échéant. Si la thérapie conventionnelle a échoué: envisager une thyroïdectomie subtotale (pendant la grossesse au deuxième trimestre) ou de l'iode radioactif (post-partum).

Soins post-partum:

Les femmes atteintes de la maladie de Grave devraient être suivis de près et après l'accouchement, car une récidive ou une aggravation des symptômes n'est pas rare dans les premiers mois du post-partum. La plupart des femmes asymptomatiques devraient avoir un T4 TSH et gratuit effectué environ 6 semaines après l'accouchement. Les deux PTU et méthimazole sont excrétés dans le lait maternel, mais PTU est en grande partie liée aux protéines et ne semble pas poser un risque important pour le nourrisson allaité. Méthimazole a été constaté chez les nourrissons allaités au sein des femmes traitées en quantités suffisantes pour causer le dysfonctionnement de la thyroïde. Cependant, à faibles doses (10-20 mg / j), il ne semble pas poser un risque majeur pour le nourrisson. L'Académie américaine des pédiatres considère à la fois compatibles avec l'allaitement (9)(15).

L'hyperthyroïdie fœtale:

Chez les mères ayant des antécédents de la maladie de Grave préalablement traités avec la thérapie d'ablation, soit la chirurgie ou l'iode radioactif, les concentrations de STI peuvent demeurer élevés, malgré euthyroïdie maternelle. La concentration de ces immunoglobulines IgG est faible en début de grossesse normale, atteignant un niveau dans le fœtus similaire à celle de la mère d'environ 30 semaines de gestation. Par conséquent, les symptômes de l'hyperthyroïdie fœtale ne sont pas évidents au 22 à 24 semaines de gestation. Lorsque les niveaux de STI sont présents en concentrations élevées, l'hyperthyroïdie fœtale peut entraîner, caractérisé par une tachycardie fœtale, la restriction de croissance intra-utérin, oligohydramnios, et parfois, un goitre identifiés à l'échographie (16). Le diagnostic peut être confirmé par la mesure des niveaux d'hormones thyroïdiennes dans le sang ombilical obtenu par cordocentèse. cordocentèse de série pour le suivi un traitement médicamenteux a été proposé, mais sa valeur a été mise en doute (16)(17). goitre fœtal peut être détecté par l'échographie. Le traitement consiste en des médicaments antithyroïdiens donnée à la mère, PTU 100 à 400 mg / jour ou Tapazole (MM) 10 à 20 mg / jour. La dose est guidée par l'amélioration et la résolution de la tachycardie fœtale et la normalisation de la croissance du fœtus, qui sont tous deux des indicateurs de bonne réponse thérapeutique.

Hyperthyroïdie néonatale:

Il est rare, avec une incidence de moins de 1% des nourrissons nés de mères atteintes de la maladie de Grave, par conséquent, qui touche 1 nouveau-né sur 50.000. Dans la grande majorité des cas, la maladie est causée par le transfert d'anticorps immunoglobuline la mère au fœtus. Ces anticorps stimulant la thyroïde à l'récepteur de la TSH (STI), lorsqu'il est présent en concentrations élevées dans le sérum maternel, traversent la barrière placentaire, stimulent la glande thyroïde du fœtus, et peut produire ou néonatale hyperthyroïdie fœtale (15)(17). Quand la mère est traitée avec des médicaments antithyroïdiens, les avantages de la thérapie foetus maternelle, reste euthyroïdiens pendant la grossesse. Toutefois, l'effet protecteur de l'antithyroïdien est perdu après livraison, et d'hyperthyroïdie néonatale peut se développer en quelques jours après la naissance. Les titres élevés d'anticorps contre le récepteur STI, de trois à cinq fois plus au cours de référence, dans le troisième trimestre de la grossesse sont des facteurs prédictifs de l'hyperthyroïdie néonatale. Si l'hyperthyroïdie néonatale n'est pas reconnue et traitée correctement, la mortalité néonatale peut être aussi élevée que 30%. En raison de la demi-vie des anticorps est seulement quelques semaines, une résolution complète sur l'hyperthyroïdie néonatale est la règle (17). Quelques cas de maladie familiale néonatale Grave ont été rapportés. La pathogénie n'est pas clairement compris. Cette condition peut persister pendant plusieurs années. Des cas sporadiques de l'hyperthyroïdie néonatale sans preuve de la présence de circulation STI mère ou l'enfant ont été publiés récemment. Activation des mutations dans la molécule de récepteur de la TSH sont à l'origine de cette entité (1)(15)(17). Il se transmet sur un mode autosomique dominant, et contrairement à l'hyperthyroïdie néonatale de Grave, le problème persiste indéfiniment. Le traitement avec des médicaments antithyroïdiens suivie d'un traitement d'ablation thyroïde sont éventuellement nécessaires.

Les effets tératogènes des médicaments antithyroïdiens:

PTU, et toute catégorie méthimazole - le consensus est général chez les cliniciens que la plus faible dose nécessaire pour maintenir T3 et T4 dans la fourchette normale supérieure de ces femmes doit être utilisé (18). Parce que les femmes précédemment ablation d'iode radioactif ou une thyroïdectomie peut continuer à produire des anticorps stimulant la thyroïde (même si elles se sont euthyroïdiens), le fœtus demeure à risque et doivent être surveillés par échographie de série pour la croissance et la détection précoce d'un goitre. Aucun effet délétère sur la fonction thyroïdienne néonatale ou sur le développement physique et intellectuel des nourrissons allaités au sein ont été décrites (19).

PTU: il est le traitement de première ligne pour la maladie de Grave en cas de grossesse due à un moindre risque de tératogénicité de méthimazole. Il traverse le placenta humain et associée à l'hypothyroïdie fœtale, et rarement aplasie cutis. Cordocentèse est parfois recommandé de tester la fonction thyroïdienne fœtale. Elle ne traverse facilement les membranes et les concentrations du lait sont très faibles.

Méthimazole (Thiamazole, Mercazole, Tapazole): c'est le traitement de deuxième ligne de la maladie de Grave. Il traverse le placenta humain et peut provoquer un goitre foetal et même crétinisme de façon dose-dépendante. Il est également souvent associée à des anomalies foetales telles que aplasie cutis, atrésie de l'oesophage, et une atrésie des choanes (20). À long terme en place des études de suivi des enfants exposés révèlent pas d'effets néfastes sur leur fonction thyroïdienne ou le développement physique et intellectuel avec des doses allant jusqu'à 20 mg / j (19). Il est excrété dans le lait maternel.

Le propranolol, labétalol et la catégorie de l'ensemble: environ 3% des femmes prennent une antihypertenseurs pendant la grossesse. Le Collège américain des obstétriciens et gynécologues (ACOG) recommande un traitement pour les femmes ayant une pression artérielle systolique supérieure à 170 mmHg et / ou la pression artérielle diastolique supérieure à 109 mmHg. Il n'y a pas de consensus si à des degrés moindres de l'hypertension pendant la grossesse nécessitent un traitement en raison d'un traitement antihypertenseur améliore non seulement la mère, et non le foetus, les résultats chez les femmes ayant une hypertension légère à modérée chronique (22).

L'iode radioactif (iode -131, -131, je): il est contre-indiqué chez la femme enceinte. Il est rentable, sûre et fiable de traitement pour l'hyperthyroïdie chez les femmes enceintes non- (21). Bien que excrété par le corps en 1 mois, la recommandation ACOG est que les femmes doivent éviter toute grossesse pendant 4-6 mois après le traitement. Aucun des rapports adéquats ou d'études bien contrôlées chez les fœtus humains sont disponibles. Effets négatifs sur la thyroïde du fœtus en développement en raison de I -131 traitement pour hyperthyroïdie de la mère pendant le premier trimestre de la grossesse sont signalés. L'allaitement doit être évité pendant au moins 120 jours après le traitement.

Résumé:

tempête de la thyroïde est une affection potentiellement mortelle, exigeant la reconnaissance précoce et un traitement agressif dans un cadre unité de soins intensifs. Pendant la gestation, les femmes souffrant d'hyperthyroïdie doivent avoir leur fonction thyroïdienne vérifié toutes les 3-4 semaines. la maladie de Grave représente la cause la plus fréquente de l'hyperthyroïdie maternelle pendant la grossesse. réaction fœtale est souvent imprévisible et différente de la réponse de la mère. Seulement 0,2% des grossesses sont compliquées par la tempête de la thyroïde et plus de 90% des cas sont causés par la maladie de Grave. Augmentation de la production de l'hormone de la thyroïde se produit lorsque autoanticorps (anticorps stimulant la thyroïde [TSAb] - anciennement connu sous le nom LATS [stimulateur la thyroïde à action prolongée]) contre les récepteurs de la TSH - agit comme agonistes TSH. Le diagnostic de l'hyperthyroïdie fœtale doit être suspectée en présence d'une tachycardie foetale avec ou sans la maladie de Grave traitée par une thérapie d'ablation et avec des titres élevés de sérum d'anticorps STI. échographie fœtale dans les mains des experts »peut être un outil précieux de diagnostic. Le diagnostic peut être confirmé par la détermination des hormones thyroïdiennes fœtales par cordocentèse. Que ce soit pour prescrire un médicament à une femme enceinte ou qui allaite est une décision qui doit être faite en considération de nombreux facteurs, y compris, mais sans s'y limiter, l'âge gestationnel de l'embryon ou le fœtus, la voie d'administration, le taux d'absorption de la drogue , si le médicament traverse la barrière placentaire ou est excrété dans le lait maternel, la dose nécessaire efficace du médicament, le poids moléculaire du médicament, que ce soit en monothérapie est suffisante ou si plusieurs médicaments sont nécessaires pour être efficace, et le génotype de la mère. Toutefois, précise bénéficier pesant contre les risques exige une compréhension approfondie des avantages et des risques.

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