Паращитовидные Болезни во время беременности

WHEC Практика бюллетень и клинической Управление Руководящие принципы для медицинских работников. Образовательного гранта, предоставляемых Здоровье женщин и центр образования (WHEC).

Паращитовидные необычного заболевания во время беременности, может привести к значительным перинатальной и материнской заболеваемости и смертности, если не диагноз и надлежащим образом. Первичный гиперпаратиреоз (PHP) является необычным заболеваний у женщин фертильного возраста. Распространенность этого заболевания неизвестна, но она, безусловно, редкий, и большинство из зарегистрированных случаев были одиночные дополняться с обзором литературы. Более 150 случаев было зарегистрировано в английской литературе до 1999 года (1), и с тех пор, отдельные случаи не поступало. Две наиболее распространенные причины смертности новорожденных в РНР недоношенных и новорожденных гипокальциемии, последнее связано с уровнем материнской гиперкальциемии. Паратгормон (ПТГ) (84 аминокислот, 9500 МВт) синтезируется в паращитовидных желез последовательном расщеплении Pro-PTH. Оборотные PTH состоит по меньшей мере в трех формах: 1) интактные гормона (1-84, который является биологически активным с периодом полураспада от 10 минут) и составляет 10% от ПТГ бассейна, 2) амино-фрагментов терминал, которые также являются биологически активными, имеют аналогичные короткий период полураспада, и составляют 10% от ПТГ бассейна и 3) карбокси-терминал фрагменты, которые являются биологически неактивны и составляют 80% от ПТГ бассейна. Гетерогенности циркулирующего формы ПТГ представляет собой серьезную проблему в понимании метаболизма и инактивации этого гормона. Недавно, однако, развитие антител к нетронутым и биологически активных форм PTH прояснил эту нерешенные проблемы.

Целью данного документа является обзор гомеостаз кальция, первичный гиперпаратиреоз, hypoparathyroidism и остеопороза во время беременности. ПТГ способствует резорбции кальция из костей. Таким образом, все мероприятия ПТГ действий, направленных на повышение уровня кальция в сыворотке крови. Успешное лечение материнской PHP могут скоротечно улучшения некоторых клинических результатов преэклампсия и преждевременные роды.

Обмен кальция в организме во время беременности:

Кальция в сыворотке крови жестко регулируется и поддерживается в пределах нормы по паращитовидных гормона (ПТГ) и витамин D. Около 50% кальция в сыворотке крови является белок связан, в основном альбумин, 10% на комплексные анионы, а 40% свободно циркулирует как ионизированного кальция. Во время беременности, есть активная передача материнской кальция к плоду. Доношенных младенческой требуется от 25 до 30 г кальция в ходе беременности для новых минерализации костей. Всего кальция в сыворотке крови во время беременности на 8% ниже уровня послеродового (2). Верхний предел нормальных кальций 9,5 мг / мл. Это снижение общего кальция в сыворотке крови связано с физиологическим гипоальбуминемия вторичными по отношению к нормальным расширением внутрисосудистого объема наблюдается на ранних сроках беременности. Ионизированные уровня кальция, однако, остаются неизменными в течение беременности. Физиологически активных форм витамина D является 1,25 (OH) 2 D 3, который отвечает за повышение кишечной абсорбции кальция, а также костей поглощения. Паращитовидных желез, которые производят PTH, стимулируются гипокальциемии и пресекались высокой концентрации кальция, магния и 1,25 (OH) 2 D 3, а также гипомагниемии. ПТГ влияет обмен кальция в организме, не только непосредственное reabsorbing костей, но также за счет стимулирования 1,25 (OH)2D3 образованием. Существуют три основные формы циркулирующего кальция, а именно ионизируется, белка, и хелатных фракций. Ионизованного фракции физиологически активных и homeostatically регулируется. Материнской сыворотки PTH уровней, если измерить чувствительный тест, который точно измеряет уровни ПТГ нетронутым, слегка сократился в первой половине беременности (около 20% от среднего небеременных значений) и вернуться к нормальной к середине беременности (3). Уровень в крови 1,25 (OH)2D3 (кальцитриола) увеличение в начале беременности в результате стимуляции почечного 1α-Гидроксилазы деятельности эстрогены, плацентарный лактоген и ПТГ, а также синтез кальцитриола в плаценте (4). Свободных, так и общего 1,25 (OH)2D3 увеличивается во время беременности, из-за общего увеличения витамин D-связывающего белка.

Хотя механизмы, ответственные за плацентарной транспорт кальция, плохо понимал, большое количество кальция и фосфора передаются против градиента концентрации от матери к плоду, чистая плода накопление кальция быть от 25 до 30 граммов срока (в основном на треть триместр). Материнская всасывание кальция опосредовано через увеличение ПТГ и 1,25 (OH)2D3 повышается синтез во время беременности, чтобы удовлетворить эти требования. В зависимости от кальция, совокупный эффект от беременности на материнский скелета могут быть положительными или отрицательными; при нормальных условиях существует мало влияния на костный содержанием минеральных веществ. Параллельное снижения сывороточного альбумина, общего кальция в сыворотке крови концентрации спада в период беременности, с минимальными изменениями в ионизированного кальция (2). В ответ на плацентарной передачи кальция, а также расширение внеклеточного объема и увеличить мочевого потери кальция, материнской концентраций ПТГ роста в период беременности. Сыворотка 25 (OH) D концентраций остаются практически неизменными, в то время как 1,25 (OH)2D3 уровней возрастут также во время беременности, достигая максимума в срок, возможно, есть плацентарной последнего взноса. Есть не соответствуют изменениям в концентрации кальцитонина в период беременности.

Контроль минерального обмена по паратгормон; сыворотке ионизированного кальция (Са 2 + <sup> </ SUP>), паращитовидных гормона (ПТГ), 1,25-дигидроксивитамина D (1,25 [он] <sub> 2 </ SUB > D), кальция зондирования рецепторов (CaSRs), фосфора (PO 4 <sub> </ SUB> <sup> 3 - </ SUP>), 25-гидроксивитамина D (25 [OH] D).
Контроль минерального обмена по паратгормон; сыворотке ионизированного кальция (Са 2 +), паращитовидных гормона (ПТГ), 1,25-дигидроксивитамина D (1,25 [OH] 2 D), кальция зондирования рецепторов (CaSRs), фосфора ( PO 4 3 -), 25-гидроксивитамина D (25 [OH] D).

Паращитовидных тканей плода была определена 6 недель беременности, и скелетных минерализации очевидной на восьмой неделе. Всего и ионизованных концентрации кальция являются повышенные у плода в срок, снизится до нормальной в период новорожденности. PTH уровни являются низкими плода и увеличения после рождения. Кальцитонин возводится у плода. В период лактации средняя ежедневная потеря кальция в человеческом молоке 220 до 340 мг. Существует незначительное снижение кальция в сыворотке крови, сопровождается повышением ПТГ и 1,25 (OH)2D3 концентрациях. Он приводится ниже:

Минералы и гормоны, задействованные в гомеостаз кальция:

Минерал / Гормон Мать Плод Новорожденные
Всего кальция Низко Высокий Водопад
Ионизированного кальция * Низкий нормальный Высокий Водопад
Магний * Низкий нормальный Высокое нормальное Водопад
* Фосфор Низко Высокий Rises
PTH Высокий Низко Rises
Кальцитонин Нормальная Высокий Водопад
25 (OH) D * Переменный Переменный Переменный
1,25 (OH)2D3 Высокий Низко Rises

* Плаценты передачи;
К небеременных значений взрослого

Паратгормон связанные белка (PTHrP), пептид, ответственных за гиперкальциемия найти во многих злокачественных опухолей, увеличение в ранние сроки беременности. Устойчивый рост в плазме значения наблюдаются во время беременности, с пиком в третьем триместре беременности и высокими значениями в пуповинной крови (2) (3). Концентрация в плазме крови в послеродовом периоде был непосредственно связан с уровнем грудного вскармливания. Источник материнской сыворотки PTHrP это несколько, обе матери и плода сайты были постулируется (плацента, амнион, deciduas, плода паращитовидных желез, груди, пуповина). PTHrP играет определенную роль в плацентарной транспорт кальция, а также может играть определенную роль в охране материнского скелета во время беременности, так как карбоксильные-терминал части PTHrP ( "остеокальцин") был показан препятствовать osteoclastic резорбции костей (3). PTHrP могут быть вовлечены в передачу материнской кальция в грудном молоке. Изменения в кальция и костного метаболизма, который сопровождает человека лактации представляет собой физиологический ответ, который не зависит от кальция.

Хорошо Роль кальция в качестве посредника-сократимости миометрия созданы (8), равно как и использование блокаторов кальциевых каналов для ареста преждевременных родов (9). Напротив, роль кальция, ПТГ и витамин D в крови регулирования давления менее ясно (10). Хотя цитозольного кальций регулирующего сосудистый тонус, неизвестно есть ли системные кальция или витаминов D может привести к гипертонии. Такие недостатки были постулируется увеличить риск преэклампсии, но материнской добавками кальция не доказал превентивной (10) (11).

Гиперпаратиреоз

Первичный гиперпаратиреоз (PHP) как правило, ассоциируется с избыточным производством автономных ПТГ одиночной аденомой (распространенность 80%) с участием только одного железы, что приводит к гиперкальциемия и гиперкальциурия (5). Первичная гиперплазия четырех паращитовидных желез счетах около 15% случаев сообщалось, 3% из-за нескольких аденомы, и лишь в нескольких случаях в связи с раком паращитовидных сообщалось в литературе. У взрослых, распространенность гиперпаратиреоз колеблется от 0,15% до 1%. Даже если условия 2 до 3 раза чаще встречается у женщин, PHP во время беременности встречается редко. Почти 70% больных протекает бессимптомно в небеременных государства, и диагноз ставится через регулярное использование биохимический скрининг. Во время беременности, потому что обычные определения кальция не выполняется, проявления заболевания присутствуют в почти 70% от диагностированных пациентов. Паращитовидные Рак является одной из редких причин гиперпаратиреоз, но лишь немногие случаи были зарегистрированы в литературе. В этих случаях уровни кальция в сыворотке крови значительно выше, чем в других причинах PHP (6). Перинатальной смертности и заболеваемости значительно выше. Гиперкальцемия со значениями, которые выше 13 мг / мл в присутствии ощутимо массовой Шея должна поднять сильные подозрения паращитовидной железы. Напротив, в присутствии мягких гиперкальциемия и шеи массы, наиболее распространенной причиной шеи поражение щитовидной конкреций. Еще одной характерной клинической особенностью паращитовидных рак является слабая реакция пациента на обычном клиническом терапевтическом такие меры, как интенсивное увлажнение и петлевых диуретиков. Хирургия является единственной эффективной терапией.

Обычные симптомы и представления гиперпаратиреоза включают: почечный исчислений, панкреатит, боли в костях, мышечная слабость, гипертония и hypercalcemic кризиса. Гиперпаратиреоз следует рассматривать в дифференциальной диагностике острого панкреатита во время беременности. Острый панкреатит сообщалось в 13% женщин с первичного гиперпаратиреоза (7). Частота гиперпаратиреоза у небеременных женщин составляет около 1,5%, и составляет менее 1% при нормальной беременности. Это осложнение связано со значительными темпами неонатальной и материнской заболеваемости (7). Она чаще встречается у родившая одного ребенка, чем у женщин, которые имели несколько беременностей. Острый панкреатит с PHP, скорее всего, происходить в течение последнего триместра беременности и в послеродовой период, а также сообщалось в первом триместре беременности, имитируя гиперемезис gravidarum. Уровня кальция в сыворотке крови должен быть получен в любой беременной женщине с постоянным значительным тошноту, рвоту и боли в животе. Hyperparathyroid кризисом, серьезным осложнением PHP, сообщается во время беременности и в послеродовой период и характеризуется серьезными тошнота и рвота, общая слабость, изменения психического статуса, а также тяжелому обезвоживанию организма.

Подводя итог материнской особенностей гиперкальциемии:

Мочевой системы: нефролитиаз, нефрокальциноза и полиурия;
Нервно-мышечная: слабость;
Желудочно-кишечные: язвенная болезнь, запор, отсутствие аппетита, тошнота / рвота;
Сердечно-сосудистая гипертония, аритмии;
Скелет: остит fibrosa cystica, остеопении и переломов;
Нервно-психические: депрессия, психоз, obtundation, коматозное состояние;
Разное: жажда, зуд.

Дифференциальная диагностика Гиперкальцемия:

Хотя большинство молодых женщин с гиперкальциемия есть PHP, другие необычные причины следует исключить, главным образом эндокринные расстройства, витамин D или передозировке, использовании тиазидных диуретиков, или гранулематозная болезней. Три редких причин, связанных с беременностью: семейные hypocalciuric гиперкальциемия (FHH), послеродовая гиперкальциемии в hypoparathyroidism и PTHrP-индуцированной гиперкальциемии. Другие причины, не связанные с беременностью являются: злокачественные опухоли, эндокринная - тиреотоксикоз и / или недостаточность надпочечников, витамина D и передозировке наркотиков - тиазидные диуретики, литий, гранулематозный заболевания - саркоидоз, туберкулез, гистоплазмоз, кокцидиоидомикоза, молочно-щелочной синдром острой и хронической почечной недостаточности и общей парентерального питания.

FHH является аутосомно-доминантное состояние с высокой проницаемостью для гиперкальциемии. Расстройство связано с инактивируют мутации в гене кальций-датчик рецепторов (12). Основной функцией рецептора в регуляции баланса кальция путем внесения изменений в паращитовидных и почек. Мягкий гиперкальциемия, небольшое возвышение в сыворотке ПТГ, мягкой hypermagnesemia и низкая экскреция кальция являются типичными выводов. Существует умеренная гиперплазия четырех паращитовидных желез. Всего Parathyroidectomy редко указано в связи с доброкачественным течение заболевания (12). Младенцы, рожденные от матерей с FHH могут поступать с различными клиническими проявлениями. Первый бессимптомной гиперкальциемии может развиться в пострадавшие потомство, если мать является носителем для FHH. Во второй ситуации, серьезные неонатальной гипокальциемии могут происходить в матери с синдромом FHH. Хотя неонатальной гипокальциемии могут быть серьезными, неонатальный паращитовидных функция возвращает к норме через несколько недель после родов. В третьей ситуации, серьезные неонатальный гиперкальциемия, также называемый неонатальный серьезные гиперпаратиреоз встречается у детей гомозиготных дефект гена FHH. Некоторые дети требуют Parathyroidectomy вскоре после рождения.

Послеродовая гиперкальциемии могут возникнуть у женщин с hypoparathyroidism лечение (13). Механизм гиперкальциемии не очень хорошо понимает. Тошнота и рвота разработать несколько дней после родов, наступает обезвоживание, а также других проявлений гиперкальциемии развитию, главным образом, психические изменения. Кальция в сыворотке крови может быть значительно повышена. Лечение пациентов с hypoparathyroidism следует придерживаться и в послеродовом с определениями сывороточного кальция и витамина D должны быть прекращены, если гиперкальциемия происходит. В тяжелых случаях внутривенного вливания и глюкокортикоидной терапии необходимо (14).

Несколько случаев гиперкальциемии посредничестве PTHrP во время беременности и в послеродовом периоде Сообщалось (12) (13). В одном случае, гиперкальциемия разработан в двух последующих беременностях. Во второй беременности, сыворотке крови PTHrP были возведены три раза нормальный и младенец родился с мягким гиперкальциемия, что вернулись в нормальное течение 24 часов после родов. В другом случае 25-летняя женщина массовое расширение двустороннего груди при беременности 24 недель. Ее уровня кальция в сыворотке крови было 14,3 мг / мл, но ее сыворотке уровня ПТГ не выявлена. Она прошла двусторонняя мастэктомия во время беременности (12). Иммуногистохимического исследования показали PTHrP антигенной активности в тканях груди.

Осложнения Гиперпаратиреоидизм затрагивающей матери и ребенка:

При отсутствии лечения серьезных PHP во время беременности, как сообщается, привести показатели материнской осложнения, как высокое качество 67%, в ставки осложнение плода достигает 83%, и неонатальных осложнений ставка достигает 53% (из которых около 30% представляют неонатальная смертность) (15). Материнская осложнениям относятся: гиперемезис, преждевременные роды, преэклампсия и эклампсия, общая слабость, почечная исчислений, панкреатит и психиатрических проблем. Общей материнской смертности остается на низком уровне, однако, плода заболеваемости и смертности являются значительными. Гипокальциемии с новорожденным тетании, как правило, переходные явления, связанные с подавлением плода паращитовидных желез в результате материнской гиперкальциемия плода, она может быть более длительным в зрелых младенцев или детей с рождения асфиксии.

Управление:

Для гиперпаратиреоза представление во время беременности, стандартная практика способствует хирургического лечения. Parathyroidectomy во втором и третьем триместре беременности является текущий уровень ухода за беременными симптоматических больных с тяжелой гиперкальциемии PHP и более 12 мг / мл (16). Однако есть опасения, о матери / плода осложнений операции и длительного общим наркозом. Тем не менее, после хирургических исходов беременности показало, 4 - 5-кратное снижение материнской / плода осложнение ставки (17). Успешное лечение PHP во время беременности использованием минимально инвазивных Parathyroidectomy предшествовать предоперационная локализация аденомы паращитовидных и интраоперационного мониторинга с серийными измерениями ПТГ не поступало. В этом докладе (17) предоперационная локализацией опухоли в прерывания беременности с помощью Tc-99m-sestamibi сканирования была успешной. Преимущества включают избежание ненужного хирургического разведке, уменьшилась частота развития осложнений, а также сокращено время анестезии. Низких дозах и коротким периодом полураспада, свести к минимуму облучения плода (18). Серийный интраоперационного измерения PTH легко получить, подтверждают полное удаление аденомы, а также исключить multiglandular болезней. У пациентов, перенесших хирургическое лечение, гипокальциемии, хотя и временное, может появиться после хирургической операции в некоторых случаях. Кальция в сыворотке крови должна проверяться каждые 6 часов, а если у пациента развивается hypocalcemic симптомы, внутривенно кальция в виде кальция глюконата, от 10 до 20 мл 10% раствора, следует в течение от 5 до 10 минут. Прерывистый вливания в декстроза 5%, или физиологический раствор и пропитала постоянной на 1 мг / кг веса тела в час. Необходимо У пациентов с костными заболеваниями, послеоперационный гипокальциемия может быть глубоким и агрессивного лечения. Эти пациенты могут нуждаться витамина D в виде кальцитриола 0,25 до 0,5 мкг / день в течение нескольких дней до оперативного вмешательства.

Консервативное лечение легких бессимптомных пациентов также было предложено. Лечение угрожающей жизни гиперкальциемии может быть проблематичным и может потребовать гидратации, фуросемид, фосфатов, и даже гемодиализ. Медикаментозная терапия предназначена для тех пациентов со значительными гиперкальциемия, которые не являются хирургические кандидатов. Устные фосфат терапии в качестве неорганического фосфора в дозах от 1,5 до 2,5 г / день было показано, чтобы быть эффективным в борьбе с гиперкальциемия (12). Побочные эффекты терапии устные фосфат относятся тошнота, рвота и гипокалиемию. Эти проблемы можно избежать путем снижения дозы лекарств. У пациентов, у которых операция не рекомендуется, это важно для предотвращения высотах кальция в сыворотке крови. Хорошее увлажнение, раннее лечение инфекций мочевыводящих путей, а также избегая лекарства известны причины высот в сыворотке крови кальция, такие как витамин D, витамин А, аминофиллин, и тиазидных диуретиков все важные терапевтические меры. Кальция в сыворотке крови должна определяться на регулярной основе.

Hypoparathyroidism

Приобретенные hypoparathyroidism Чаще всего результат непроизвольного удаления или необратимого ущерба железы, как правило, их кровоснабжение, в ходе тиреоидэктомия Parathyroidectomy или радикальные вскрытие шею. Определение постоянных послеоперационный hypoparathyroidism меняться, но это определение общепринятых быть недостаточным для поддержания PTH normocalcemia 6 месяцев после операции. Hypoparathyroidism оценкам, происходит примерно через 0,5 до 6,6% от общего числа thyroidectomies; ставки этого осложнения еще выше в некоторых тематических серий, в то время как сообщили ставки на эндокринную хирургических центрах с высокими объемами от 0,9 до 1,6% (19). Гипертоническая hypoparathyroidism является намного менее распространенной причиной болезней, часто ассоциируется с другими аутоиммунными endocrinopathies, как часть polyglandular аутоиммунный синдром тип 1. Антител, направленных против паращитовидных кальция зондирования рецепторы были обнаружены у 56% пациентов с идиопатической hypoparathyroidism. Требования для добавки кальция и витамина D может сократиться в некоторых, но далеко не все женщины с hypoparathyroidism во второй половине беременности и лактации. В нескольких случаях, hypocalcemic улучшение симптомов с развитием беременности.

Клинические симптомы включают тетании, которая может быть затребована в скрытой форме, используя хвостек's (Tapping лицевого нерва) и испытания Trousseau's (возникновении тетании в течение трех минут индукции ишемии в верхней конечности). Другие симптомы включают парестезии, стридора, мышечные судороги и психические изменения, включая откровенный психоз. ЭКГ может выявить удлинение интервала QT.

Диагноз ставится на основании комбинации низкое содержание кальция и фосфора уровнях с низкой ПТГ, 1,25 (OH)2D3 и nephrogenous концентрации цАМФ. Плазменные щелочной фосфатазы, как правило, нормальный. Дифференциальная диагностика гипокальциемии включает рахит, остеомаляция, и гипомагниемии. Помечено гипокальциемии могут возникнуть в тяжелобольных пациентов. Этиология не ясна, и возвращение к нормальной кальция в сыворотке крови является правилом, после выздоровления от острого события (13). Измерение моче кальция, магния и креатинина в 24-часовую коллекцию также может быть полезным в диагностике hypoparathyroidism.

Усложнение Hypoparathyroidism затрагивающей матери и ребенка:

Дефицит витамина D у матери был связан со снижением роста плода (20). Материнская кальция в сыворотке крови может быть нормальной или слегка уменьшилось в течение беременности. Существует положительная корреляция между материнской сыворотки ионизованных уровни кальция и краун-каблук длина новорожденного, предложив витамина D может затруднить развитие плода посредством влияния на материнской гомеостаза кальция. Новорожденным гиперпаратиреоз может развиться вторичной по отношению к материнской гипокальциемии. Это может привести к деминерализации костей плода и рост ограничений. Хотя это преходяще, смерть осложнениями скелетной переломы могут произойти (20). Презентация может быть весьма переменным, начиная с клинически и рентгенологически Silent случаев новорожденные с тяжелыми заболеваниями и скелетные минерализации костей.

Управление:

Лечение hypoparathyroidism не отличается от небеременных государства, в том числе высокой нормальной диеты кальция и витамина D. Нормальные добавки кальция беременности составляет около 1,2 г / сут. Витамин D может снизить требования у некоторых пациентов на второй половине беременности. Кальцитриол 1 до 3 мкг / день всего используется на регулярной основе в наиболее больных с hypoparathyroidism (21). Кальцитриол должна быть предоставлена в одну или несколько приемов, поскольку его период полураспада значительно короче, чем витамин D. Если используется витамин D, дозы в диапазоне от 50000 до 150000 МЕ / еженедельно. Важность соблюдения лекарства следует подчеркнуть, особенно, когда это предписано кальцитриола, ввиду короткого периода полураспада. Серьезной проблемой в лечении hypoparathyroidism является повторением гиперкальциемия и гипокальциемии. Таким образом, определяющим кальция в сыворотке крови должна проводиться на регулярной основе. Наиболее общими симптомами интоксикации витамином D являются: тошнота, запор, усталость, головная боль, а в более серьезных случаях, рвота и обезвоживание. Это важно для оценки кальция и фосфора сыворотки крови во время беременности, особенно в послеродовом периоде, для выявления раннего наступления гиперкальциемия (21).

Острой симптоматической гипокальциемии является неотложной медицинской помощи, следует относиться с внутривенным кальция, 10 мл кальция глюконат 10% в течение десяти минут после инфузии от 0,5 до 2,0 мг / кг / час элементарного кальция, разбавляют декстроза, чтобы избежать раздражения в жилах (21). Лактацию у матерей с витамином D может быть противопоказано, потому что метаболит витамин D 1,25 (OH)2D3 был обнаружен в материнском молоке в высоких концентрациях в матери принимая 50000 МЕ витамина D Ежедневно. Независимо от формы витамина D предписано, определения кальция в сыворотке крови должна быть в послеродовой период, особенно в кормящих матерей. Высокий уровень витамина Д в молоке может привести к гиперкальциемии и нарушения линейного роста ребенка.

Hypoparathyroidism является одним из немногих, для которых endocrinopathies гормон-заместительной терапии не является доступным. Лишь несколько небольших рандомизированных испытаний оценили использование инъекционных человека ПТГ (1-34, Bachem Калифорния) у пациентов с этим условием (23). В 3-годичный испытательный сравнении ПТГ (1-34) с кальцитриола, и каждые 12 часа с дополнительными кальция, как лечение сохранить уровень кальция в сыворотке крови в пределах или чуть ниже нормального диапазона (7,6 до 8,8 мг / мл [1,9 до 2,2 ммоль / л]), но использование PTH привели менее мочевой экскреции кальция. Хотя ПТГ существенно возрастут биохимические маркеры костной ткани (по сравнению с никаких существенных изменений с кальцитриола), не было никаких различий в плотности костной ткани между группами (23). Клиренсом креатинина существенно не отличались между группами, и они были стабильными в обеих группах в ходе исследования. ПТГ (1-34), не утвержденных пищевых продуктов и медикаментов (FDA) для использования.

Pseudohypoparathyroidism:

Pseudohypoparathyroidism включает в себя несколько различных расстройств с обычной чертой той или иной степени целевого органа сопротивления ПТГ. Соматические изменения присутствуют в некоторых формах синдрома, в том числе низкий рост, ожирение, круглое лицо, брахидактилия и умственной отсталостью, с черепно-мозговой кальцинозов. Этот вариант известен как синдром тип Олбрайт 1a. Большинство пациентов страдают от гипокальциемии, в связи с расстройством почечного 1α-Гидроксилазы и производство кальцитриола. Несколько такие случаи были зарегистрированы в период беременности (12) (13). Спонтанная normocalcemia произошли в двух пациентов в течение четырех беременностей. Авторы представили доказательства плацентарной синтез кальцитриола для учета normocalcemia. В обоих больные, сыворотка крови ПТГ, который был значительно увеличен до беременности, была сокращена на 50% во время беременности. Сыворотка шнура кальция, фосфора и кальцитриола концентрации были в пределах нормы. Эти дети подвергаются риску внутриутробная плода гиперпаратиреоз, возможно, по причине относительной материнской гипокальцемия во время беременности.

Остеопороз во время беременности:

В последние несколько лет наблюдается повышенный интерес в нескольких клинических аспектов остеопороза во время беременности и лактации. В общем, остеопороз подозревается в беременности, когда пациент с тяжелыми, стойкими назад или хип боль и радиологический анализ показывает признаки остеопении. Исследования измерения calcitrophic гормоны и биохимические маркеры костного реабсорбция в каждом триместре беременности и в послеродовой период показал небольшое снижение костной массы в третьем триместре беременности, после восстановления в течение первых 6 месяцев после родов (22). Остеопороз может быть диагностирован во время беременности и в послеродовом периоде. Будут ли эти два различных синдромов или представляют собой те же клинические лицо остается неясным, так как симптомы могут начаться во время беременности, однако диагноз ставится на первое время после родов. Остеопороз диагностирован во время беременности может быть локализована в бедрах, поясничного отдела позвоночника, или обоих. Боли в одно бедро или боль в спине является симптомом в большинстве случаев, обычно во второй половине беременности. Спонтанное выздоровление это правило, конечно, несколько послеродовых месяцев. Воздействие на лактацию остеопороз является спорным. Учитывая разногласия, врачом должны решить, если прекращение лактации рекомендуется в управлении остеопороза. Гепарин связанного с остеопорозом сообщалось (24). Это может быть связано с общей дозы гепарина. Обращения с добавками кальция или кальцитриола, хотя и не доказано, могут быть полезны в тех больных, получающих гепарин терапии.

Резюме:

Первоначальная оценка пациента с гиперпаратиреоз и hypoparathyroidism должна включать подробную историю семьи, которая может предложить генетические причины и соответствующую медицинскую историю особенно в отношении хирургии шеи и аутоиммунные заболевания. Лабораторное тестирование должно включать измерение сыворотке общего и ионизированного кальция, альбумин, фосфор, магний и нетронутой уровня ПТГ. Причинно-следственной связи между PHP и преэклампсия или преждевременных родов возможно. Успешное лечение материнской PHP могут скоротечно улучшения некоторых клинических результатов преэклампсия и преждевременные роды. Метаболита витамина D и аналоги имеют важное значение для управления hypoparathyroidism. Ключевые чтобы избежать осложнений является интоксикации витамином D (гиперкальциемия и гиперкальциурия) с ее неблагоприятного воздействия на функции почек и центральной нервной системы. Кальцитриол предпочтительнее, чем витамин D 2 и D 3, так как его потенции и быстрое начало и действий. Хотя остеопороз был диагностирован во время беременности, беременность обличает, а не причины низкой костной массы. Постуральное изменения во время беременности, включая увеличение лордоза, когда накладывается на малые и переходные снижения костной массы, может привести к боли и даже переломы. Гепарин отрицательно влияет на плотность костной массы примерно в одной трети подвергаются пациенты.

Список литературы:

  1. Iqbal N, Aldosouqi S, Peacock M et al. Life threatening hypercalcemia associated with primary hyperparathyroidism during pregnancy: Case report and review of the literature. Endocr Pract 1991;5:337-339
  2. Pitkin RM. Calcium metabolism in pregnancy and perinatal period: A review. Am J Obstet Gynecol 1985:151:99-103
  3. Kovacs CS, Fulethan G. Calcium and bone disorders during pregnancy and lactation. Endocrinol Metab Clin North Am 2006;35:21-29
  4. Seki K, Makimura N, Mitsui C et al. Calcium regulating hormones and osteocalcin levels during pregnancy: A longitudinal study. Am J Obstet Gynecol 1991;164:1248-1251
  5. Schnatz PF, Curry SL. Primary hyperparathyroidism during pregnancy: evidence-based management. Obstet Gynecol Surv 2002;57(6):365-367
  6. Montoro MN, Paler RJ, Goodwin JM et al. Parathyroid carcinoma during pregnancy. Obstet Gynecol 2000;96:841-842
  7. Dahan M, Chang RJ. Pancreatitis secondary to hyperparathyroidism during pregnancy. Obstet Gynecol 2001;98:923-925
  8. Smith R. Parturition. N Engl J Med 2007;356(3):271-283
  9. Simhan HN, Caritis SN. Prevention of preterm delivery. N Engl J Med 2007;357(5):477-487
  10. Seely EW. Calciotropic hormones in preeclampsia: a renewal of interest. J Clin Endocrinol Metab 2007;92(9):3402-3403
  11. Ilekis JV, Reddy UM, Roberts JM. Preeclampsia -- a pressing problem: an executive summary of a National Institute of Child Health and Human Development workshop. Reprod Sci 2007;14(6):508-523
  12. Mestman JH. Thyroid and parathyroid diseases in pregnancy. In Obstetrics, normal and problem pregnancies. 5th edition; editors: Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL. Publishers, Churchill, Livingstone, Elsevier. 2007
  13. Marx SJ, Hyperparathyroid and hypoparathyroid disorders. N Engl J Med 2000;343:1863-1875
  14. Cooper MS, Gottoes NJ. Diagnosis and management of hypocalcemia. BMJ 2008;336:1298-1302
  15. Schnatz PF, Curry SL. Primary hyperparathyroidism during pregnancy: evidence-based management. Obstet Gynecol Surv 2002;57(6):365-376
  16. AACE/AAES Task Force on Primary Hyperparathyroidism. The American Association of Clinical Endocrinologists and the American Association of Endocrine Surgeons position statement on the diagnosis and management of primary hyperparathyroidism. Endocr Pract 2005;11(1):49-54
  17. Schnatz P, Thaxton S. Parathyroidectomy in the third trimester of pregnancy. Obstet Gynecol Sur 2005;60(10):672-682
  18. Reprotox: An Information System on Environment Hazards to Human Reproduction and Development. Technetium 99m. www.reprotox.org/default.aspx Accessed January 4, 2010
  19. Shoback D. Hypoparathyroidism. N Engl J Med 2008;359:391-403
  20. Brunvand L, Quistad E, Urdal P et al. Vitamin D deficiency and fetal growth. Early Hum Dev 1996;45:27-32
  21. Nader S. Other endocrine disorders of pregnancy. In Maternal Fetal Medicine; editors Creasy, Resnik, Iams, Lockwood and Moore. 6th edition. Publisher: W.B. Saunders. 2009
  22. Wisser J, Florio I, Neff M et al. Changes in bone density and metabolism in pregnancy. Acta Obstet Gynecol Scand 2005;84:349-352
  23. Winer KK, Ko CW, Reynolds JC et al. Long-term treatment of hypoparathyroidism: a randomized controlled study comparing parathyroid hormone (1-34) versus calcitriol and calcium. J Clin Endocrinol Metab 2003;88:4214-4220
  24. ACOG Practice Bulletin. Thromboembolism in pregnancy. Number 19; August 2000

© Центрируйте для Здоровья и Образования Женщин