Isoimmunization (Enfermedad Rh) en el embarazo

Boletín WHEC Práctica Clínica y Directrices para la Gestión de proveedores de servicios de salud. Educación subvención prevista por la Salud de la Mujer y el Centro de Educación (WHEC).

Cuando cualquier factor de grupo fetal heredado del padre no está en posesión de la madre, anteparto o materno-fetal intraparto sangrado puede estimular una reacción inmune de la madre. El término enfermedad hemolítica del feto / recién nacido, por ejemplo, ha sustituido a la enfermedad hemolítica del recién nacido porque ahora modernas técnicas de diagnóstico que nos permite detectar la enfermedad mucho antes. Del mismo modo, la mayoría de los expertos utilizan el término Rh alloimmunization en vez de la antigua expresión isoimmunization para describir la formación de anticuerpos maternos a los glóbulos rojos Rh D antígeno - lo que refleja la mejor comprensión en la fisiopatología de la enfermedad. Rhesus (Rh) D incompatibilidad de grupo sanguíneo entre la embarazada y su feto es un problema importante debido a la posibilidad de la maternidad y la consiguiente alloimmunization enfermedad hemolítica del recién nacido. El Rh D negativo grupo sanguíneo se encuentra en el 15% de los blancos, 3-5% de los africanos negro, y es raro en los asiáticos.

El propósito de este documento es entender isoimmunization (Enfermedad Rh) en el embarazo, la gestión y la prevención. Para evitar que la enfermedad, después del uso rutinario de globulina inmune Rh (Rh Ig) en pacientes con Rh negativo se introdujo en los Estados Unidos hace más de 40 años. A la posterior recomendación para la utilización prenatal de rutina a las 28 semanas de gestación se presentó 20 años después. A pesar de estos esfuerzos, una reciente revisión de 2001 certificados de nacimiento en los EE.UU. por los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades indica que aún afecta a la sensibilización Rh 6,7 de cada 1.000 nacidos vivos (1). Materna inmune también pueden ocurrir reacciones de transfusión de sangre producto.

Nomenclatura:

Según la American Medical Association Manual of Style, de antígenos eritrocitarios y fenotipo debe utilizar la terminología letras o dos letras, dependiendo del antígeno en cuestión (por ejemplo, O, AB, Le, Rh). Una segunda designación debe utilizarse para los subtipos específicos (por ejemplo, Rh D, Rh C). Este artículo utiliza la designación Rh D para indicar el antígeno eritrocitario. Las mujeres que llevan el antígeno Rh D son identificados como Rh D positivo, y los que no tienen el antígeno Rh D son identificados como Rh D negativo. El uso de globulina inmune para luchar contra el antígeno Rh D es denominado anti-D inmunoglobulina (IG Rh). Isoimmunization anti-D sigue siendo la causa más común de erythroblastosis fetal. Los anticuerpos formados en respuesta al antígeno D son de la inmunoglobulina G (IgG) tipo. En consecuencia, se puede cruzar la placenta y el feto hemolyze los eritrocitos. Considerando que la mayoría de los grupos sanguíneos clínicamente significativos sensibilización observó durante el embarazo siguen siendo secundario a anti-D incompatibilidad, sensibilización a distintos antígenos D en el CDE no es raro y puede causar una enfermedad grave.

Otros anticuerpos clínicamente significativos:

Cuidado de los pacientes con la sensibilización a antígenos distintos D que se sabe que causan la enfermedad hemolítica debe ser el mismo que para los pacientes con D isoimmunization. Una posible excepción es Kell sensibilización, en la que el análisis de líquido amniótico se ha informado mal a la correlación con la severidad de la anemia fetal. Estos pacientes pueden beneficiarse de la evaluación fetal más agresivos, sin embargo, una gestión óptima de Kell-paciente sensibilizado es controvertido. Lewis (Lea, LEB) y antígenos no son las causas de la enfermedad hemolítica del recién nacido. Isoimmunization resultantes de anticuerpos irregulares (2):



Sistema de Grupos Sanguíneos Antígeno
Rh C, c, e, E
Kell K, K, Ko, un Kp, Kp b, Js a, b Js
Duffy Fy a, Fy b, Fy 3
Kidd jk a, b jk, jk 3
MNSs M, N, S, s, U, un Mi, un monte, Vw, Mur, Hil, Hut
Luterana Di a, b Di
Diego Xg un
Xg PP1p k (Tj a)
P Yt a, b Yt, Lan, En una, Ge, un Jr, un Co, Co-ab
Público antígenos Batty, Becker, Berrens, Biles, Evans, Gonzales, Bueno, Heibel, Hunt, Jobbins,
Privado antígenos Radin, Rm, Ven, un Wright, Wright B, ZD

Causas de Rh D Alloimmunization:

Antes de la introducción de anti-D globulina inmune (anteriormente denominado Rho [D] globulina inmune), enfermedad hemolítica del feto y recién nacido afectados 9-10% de los embarazos y es una causa importante de morbilidad y mortalidad perinatal. La mayoría de las mujeres que se convierten en alloimmunized hacerlo como consecuencia de la hemorragia fetomaternal de menos de 0,1 mL. Varios de primer y segundo trimestre del embarazo puede causar eventos clínicos Rh D alloimmunization. Terapéuticos y de abortos espontáneos se asocian, respectivamente, con un 4-5% y un 1,5-2% en el riesgo de alloimmunization sensibles (no alloimmunized) mujeres. Embarazo ectópico también se asocia con alloimmunization en mujeres susceptibles. Amenaza de aborto alloimmunization causas con poca frecuencia, los procedimientos clínicos, lo que puede violación de la integridad de choriodecidual espacio, también puede causar Rh D alloimmunization. Muestreo de vellosidades coriónicas se asocia con un 14% el riesgo de hemorragia fetomaternal, incluso si la placenta no es atravesado. Asimismo, cordocentesis percutánea del feto y otros procedimientos suponen un riesgo para fetomaternal hemorragia. Versión cefálica externa, o si no tiene éxito, los resultados en fetomaternal hemorragia en 2-6% de los casos (3).

Para prevenir el fracaso Rh D Alloimmunization:

A pesar de las recomendaciones de inmunoprofilaxis, 0.1-0.2% de los susceptibles Rh D negativo-las mujeres todavía se alloimmunized. Hay dos razones principales para el problema. Una razón es la falta de aplicación de inmunoprofilaxis protocolo recomendado, lo que prevenibles Rh D alloimmunization. La segunda razón, si la tasa de los pequeños (0.1-0.2%) de la inmunización espontánea a pesar de la profilaxis recomendada protocolo. Este problema puede convertirse en la principal causa de las nuevas Rh D alloimmunization, porque alloimmunization por otras causas ha disminuido proporcionalmente (4). Prevenibles Rh D se produce en alloimmunization susceptibles Rh D negativo para las mujeres las tres razones siguientes:

  1. El hecho de no administrar una dosis de prenatal anti-D en la globulina inmune 28a-29na semanas de gestación.
  2. La falta de reconocimiento de eventos clínicos que ponen en riesgo para los pacientes y la falta de alloimmunization administrar anti-D globulina inmune adecuada.
  3. Si no se administran o el fracaso para la administración oportuna anti-D después del globulina inmune a las mujeres que han dado a luz a un Rh D positivo o untyped feto.

En aproximadamente el 0,1% de las entregas, fetomaternal hemorragia sea superior a 30 ml, más de la dosis estándar de Rh IG se requiere en estos casos. Detección rutinaria de todas las mujeres para fetomaternal sangrado excesivo en el momento de la entrega es ahora recomendada por la Asociación Americana de Bancos de Sangre (AABB). Normalmente este principio implica una oveja roseta de ensayo que se lee cualitativamente como positivos o negativos. En caso negativo, un vial de IG Rh (300 micro g) se da. Si es positivo, la hemorragia es quantitated con un Kleihauer-Betke mancha mancha de células fetales o de flujo cistometría. Consulta con el banco de sangre patólogo para determinar el número de dosis se recomienda (5). La controversia rodea el uso de IG para Rh amenaza de aborto. Es probable que no se indica cuando sólo se produce sangrado vaginal irregular, pero por lo que debe utilizarse en pacientes con sangrado clínico importante, la dosis puede repetirse en intervalos de 12 semanas en caso necesario. Aunque un 50 micro g dosis se puede usar hasta 13 semanas de gestación, la mayoría de los hospitales ya no esta población y los costos de preparación de la misma que la norma de 300 micro g dosis. Una segunda indicación de Rh IG que a menudo se pasa por alto es el traumatismo de abdomen materna, especialmente en el momento de un accidente automovilístico. Por último, si 300 micro g de Rh IG se dan a finales de la gestación de la versión cefálica externa o tercer trimestre la amniocentesis para la madurez pulmonar fetal, una repetición de dosis no es necesaria si la entrega se produce a menos de 3 semanas, suponiendo que no hay feto-maternas por hemorragia materna pruebas.

Gestión de Isoimmunized clínica del paciente:

Una vez que se ha establecido que una mujer embarazada está sensibilizado a un antígeno que pueda causar erythroblastosis, el genotipo del feto al padre de que se trate. Esto es muy útil para los antígenos atípicos isoimmunization porque es a menudo secundaria a una transfusión. Si el padre del feto no poseen el antígeno, el feto no está en situación de riesgo. Si el padre es un heterocigotos sólo hay un 50% de posibilidades de que el feto ha heredado el grupo sanguíneo del antígeno y el embarazo se ve afectado. Los títulos de anticuerpos en suero materno puede ser medido por una variedad de técnicas. Aglutinación de los eritrocitos en solución salina medidas materna de anticuerpos IgM, y esto es una molécula demasiado grande para atravesar la placenta. La albúmina es un medio más viscoso, por lo que la IgG moléculas más pequeñas son capaces de aglutinar los eritrocitos, pero la contribución de IgM no se elimina. El más sensible y preciso barómetro para la práctica clínica es la prueba de Coombs indirecto.

En 1991, una vez que la base molecular de la sangre Rh D negativo grupo fue conocido, el diagnóstico prenatal del genotipo RHD fetal evolucionado de diagnóstico serológico de los eritrocitos fetales obtenidos en cordocentesis para diagnóstico genotípicas de las células obtenidas por amniocentesis, un procedimiento más accesible con un menor riesgo de aborto involuntario. Posteriormente, con la demostración de que la madre de plasma y suero contienen grandes cantidades de células de ADN fetal libre, fue posible determinar el genotipo RHD fetal no invasiva. Esto se debe al hecho de que la mayoría Rh D negativo las mujeres embarazadas tienen una supresión de la secuencia en ambas copias de su cromosoma 1. Los avances en nuestra comprensión de la RHD lugar y sus variantes, así como las mejoras técnicas en la extracción y amplificación de las células de ADN fetal libre en el plasma materno, han llevado a la incorporación de diagnóstico no invasivo de genotipo RHD en la atención prenatal de rutina en el Reino Unido, Francia y los Países Bajos (6).

Los títulos de anticuerpos Medidas:

Un nivel de anticuerpos debe ser determinado en la primera visita prenatal, las 20 semanas de gestación, y aproximadamente cada 4 semanas. Una vez que los anticuerpos maternos pantalla vuelve positivo para anti-D, un título debe ser ordenado. El título se considera fundamental para que se le ha relacionado con un aumento del riesgo de hidropesía fetal para una institución en particular. Un anti-D título de 1:32 en el primer embarazo afectado se utiliza a menudo. Sin embargo, uno debe ser prudente en la interpretación de los títulos de anticuerpos, son sólo estimaciones de crudo de la cantidad de anticuerpos circulantes. Cuando el título de anticuerpos es inferior a 1:8, ya sean dirigidas a la categoría D o de otra patria antígeno capaz de causar graves erythroblastosis, no es necesaria una intervención, cuando el título es> 1:16 o 1:32 de la albúmina por contar indirecta (prueba de Coombs indirecto ), la amniocentesis o percutánea muestreo de sangre de cordón umbilical (cordocentesis) debe ser considerada. Un cambio de más de una dilución (es decir, 1:4 - 1:16) representa un verdadero incremento de la maternidad título. Si un paciente ha tenido un embarazo previo afectado (exanguinotransfusión neonatal, parto temprano, o transfusión intrauterina), los títulos de anticuerpos no son necesarios porque la amniocentesis o la sangre del cordón umbilical percutánea muestreo se requerirán.

Ultrasonido:

Se ha convertido en la piedra angular de la terapia fetal de la enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido. Un estudio inicial se debe obtener para fechar, porque muchos de los parámetros utilizados para evaluar la enfermedad del feto - incluidos ΔOD 450 (el cambio en la densidad óptica), pico de la arteria cerebral media (MCA) de Doppler, y hematocrito fetal - cambiar con la edad gestacional. Uno de los más importantes avances en los últimos años ha sido la investigación que valida la máxima velocidad sistólica MCA Doppler como una herramienta fiable para detectar la anemia fetal. El buque se puede visualizar fácilmente con flujo Doppler color. De impulsos Doppler se utiliza para medir la velocidad pico sistólica de la MCA sólo distales de su bifurcación de la arteria carótida interna. Aumento de gasto cardíaco fetal y una disminución de la viscosidad de la sangre contribuyen a una mayor velocidad en la circulación de la sangre fetal anemia. Dado que la tendencia general es para la MCA para aumentar la velocidad de avance de la edad gestacional, los resultados se presentan en múltiplos de la mediana (MOMS) como suero alfa fetoproteína (7).

La amniocentesis y la sangre del cordón umbilical percutánea de muestreo:

Muchos centros aún no han adoptado de serie Dopplers MCA. Como alternativa, algunos emplean amniocenteses serie de ΔOD 450 en relación con Dopplers serie hasta que se sienten cómodos con esta última, ya que existe una bien establecida la curva de aprendizaje para el nuevo procedimiento. Líquido amniótico de bilirrubina es más probable fetales derivadas de las secreciones pulmonares y traqueales. Se puede medir espectrofotométricamente quantitated por la absorbencia a 450 nm de longitud de onda en una muestra de líquido amniótico que ha sido protegido de la luz. Contaminación de líquido amniótico por meconio y eritrocitos porfirina y sus productos de degradación pueden alterar significativamente el análisis espectrofotométrico de 450 nm, pero estos problemas se pueden superar en gran medida por extracción con cloroformo del líquido amniótico. Hemo pigmentación también generar un pico en la longitud de onda de 450 nm, y en ausencia de sangre contaminada puede ser un indicio grave de hemólisis. Estado del feto está determinada por el trazado ΔOD 450 Liley medición en un gráfico. La reciente modificación introducida por Queenan y compañeros de trabajo pueden ser más útiles debido a su precisión en la edad gestacional de menos de 27 semanas (8). Un aumento o plateauing tendencia en el Rh positivo (afectados) merece más la zona de pruebas invasivas mediante cordocentesis. La amniocentesis para la madurez pulmonar es ampliamente aceptado. Las pruebas de la madurez pulmonar fetal, tales como glicerol-phosphatidyl cuantificación, cuerpo laminar contar, o la lecitina-sphingomyelin relación deben emplearse en casos de enfermedad rhesus que estos ensayos no se verán afectados por el exceso de bilirrubina.

Cordocentesis: Se introdujo a mediados de los años 1980, el acceso directo a los buques por el cordón umbilical la aguja de punción guiada por ecografía permite a los médicos para medir el hematocrito fetal, cuenta de reticulocitos, bilirrubina, y Coombs directo. Entusiasmo inicial de cordocentesis como principal herramienta de vigilancia ha disminuido debido a la incidencia del 1% de pérdida fetal y una oportunidad para aumentar la sensibilización materna. Hoy en día, cordocentesis se reserva como una segunda línea de herramienta de diagnóstico de la amniocentesis o una vez MCA Doppler sugiere anemia fetal.

Directrices para la Gestión Clínica:

Para un primer embarazo sensibilizado - siga materna títulos cada 4 semanas hasta 24 semanas de gestación, repetir cada 2 semanas. Una vez que el valor crítico (generalmente 1:32) se llega, comienza serie de MCA Dopplers en aproximadamente 24 semanas de gestación. Alternativamente, realizar amniocenteses inicial cada 10 días a 2 semanas para ΔOD 450. Si la MCA Doppler es> 1,5 o la MOMS ΔOD 450 entra en el valor Rh positivo (afectados) zona de la curva de Queenan, realizar cordocentesis con sangre preparada para transfusión intrauterina de un feto de hematocrito <30%. Inicio de pruebas prenatales no con pruebas de tensión o biofísicos perfiles a las 32 semanas de gestación. Si la velocidad de repetición de MCA siendo <1,5 o MOMS ΔOD 450 valores siguen siendo inferiores a los Rh positivo (afectados) la zona, realizar la amniocentesis a 35 semanas de gestación para ΔOD 450 y madurez pulmonar fetal. Si los pulmones se encuentran maduros y la ΔOD valor 450 no ha alcanzado el Rh positivo (afectados) zona de inducir a las 37 semanas de gestación para permitir hepática madurez, en un esfuerzo para prevenir la hiperbilirrubinemia. Si los pulmones inmaduros y se encuentran ΔOD 450 ha llegado a la Rh positivo (afectados) la zona, el tratamiento con 30 mg de fenobarbital oral tres veces al día y la mano de obra puede ser inducido en una semana. Esto acelerará la madurez fetal hepático y para hacer más eficiente la conjugación neonatales de bilirrubina (9). En estos casos, una unidad de RBC envasados cruzada corresponde a la paciente embarazada debe estar preparada antes de la entrega a fin de que esté disponible si el pediatra tiene que hacer una transfusión de emergencia neonatal. Si los pulmones inmaduros y se encuentran ΔOD 450 no está en el Rh positivo (afectados) zona, repetir la amniocentesis a las 37 semanas.

Afectados por un feto antes de que el bebé ha tenido una transfusión - materna títulos no son útiles en la predicción de la aparición de la anemia fetal, después de la primera gestación afectados. En los casos de un fenotipo paterno heterocigotos, realizar la amniocentesis a 15 semanas de gestación para determinar el estado del feto Rh D. Si un Rh D negativo se encuentra el feto y la paternidad es cierto, no son necesarias pruebas adicionales. Comience con MCA Doppler evaluación o serie de amniocenteses ΔOD 450 a 18 semanas de gestación. Repita a 1 a 2 semanas. Si un aumento de valor de la MCA Doppler> 1,5 o el aumento de MOMS ΔOD valor 450 en el Rh positivo (afectadas) se observa la zona, realizar cordocentesis con sangre preparada para la transfusión fetal intrauterina de hematocrito <30%.

Transfusión fetal intrauterina:

Inicialmente, los médicos utilizan la cavidad peritoneal de hacer estas transfusiones; no hidrópica feto, la tasa de absorción fue estimada en 10-15% por 24 horas. Absorción más lenta si se hidrops ya era evidente. Debido a la irregularidad de la absorción, especialmente en fetos hidrópicos transfusión intravascular fetal ha sustituido en gran medida la técnica intraperitoneal. Como la experiencia acumulada con la cordocentesis, la transfusión intravascular directa (FPI) de los donantes de células rojas en la vena umbilical del feto en la placenta de su inserción se convirtió en el método más común de transfusión intrauterina en los Estados Unidos. Algunos centros de EE.UU. transfusión intravascular combinar con el original método intraperitoneal, en un esfuerzo por prolongar los intervalos entre los procedimientos. Normalmente, un nuevo tipo O Rh D negativo unidad se somete a un examen para asegurarse de que no contiene anticuerpos citomegalovirus y envasado a un hematocrito del 75% al 85%. Este paso permite a un mínimo volumen de sangre que se administra al feto durante la transfusión. La sangre es luego Leuko reducido con un filtro especial y irradiado con 25 Gy para evitar injerto-versus-Host Reaction. Los datos sobre el neuro-desarrollo de los recién nacidos transfundidos por transfusión intravascular son limitados. La mayoría de estudios apuntan a más de un 90% de probabilidad de supervivencia intacta (10). Hidrops fetal no parece afectar a este resultado. Sensineural la pérdida de la audición puede ser aumentado ligeramente debido a la exposición prolongada del feto a niveles elevados de bilirrubina. Una pantalla de audiencia se debe realizar durante el curso neonatal precoz y repetido por dos años de vida.

Alentador es la mejora de resultados para hidrópica fetos, aunque estos resultados son prometedores, hay complicaciones con cualquier procedimiento invasivo. Incluso los más experimentados en las manos, la sangre del cordón umbilical percutánea de muestreo en el procedimiento por sí solo los resultados relacionados con el embarazo la pérdida de aproximadamente el 1%. El procedimiento para la mortalidad relacionada con la transfusión intravascular se ha informado de que entre el 4% y 9%. Adicional significativa morbilidad prolongada ha incluido la frecuencia cardíaca fetal deceleraciones que se requiere una cesárea de emergencia y el aumento de la materna de anticuerpos, probablemente secundaria a la hemorragia feto-materna. Al sopesar los riesgos relacionados con el procedimiento contra las personas para el neonato en el vivero, se debe considerar seriamente la posibilidad de entrega en vez de realizar una transfusión intravascular después de 34 semanas completas de embarazo.

Costo-efectividad de la profilaxis Rh D Programas:

Análisis económico de anti-D globulina inmune profilaxis se basa en el costo de los anti-D globulina inmune y el número de alloimmunizations que ser prevenido. En resumen, la relación coste-eficacia de la atención prenatal globulina inmune Rh D a todos los Rh D negativo en las mujeres embarazadas y todas las circunstancias que pueden producirse fetomaternal hemorragia no ha sido comprobada. Los datos disponibles de apoyo del tercer trimestre que la profilaxis prenatal es rentable en primigravidas. En la medida en que el suministro de anti-D globulina inmune es adecuada y no existen datos para apoyar a otras recomendaciones, la mayoría de los expertos creen que no es ético para retener anti-D globulina inmune de cualquier paciente en situación de riesgo de Rh D alloimmunization (11). El riesgo de hemorragia excesiva fetomaternal superior a 30 ml (el importe cubierto por la norma 300 micro g dosis de anti-D globulina inmune) en el momento de la entrega es de aproximadamente 1 en 1.250. Designados como los embarazos de alto riesgo deben ser examinados para la hemorragia excesiva fetomaternal, incluidos los casos de trauma abdominal, desprendimiento placentario, placenta previa, la manipulación intrauterino, gestación múltiple, o la extracción manual de la placenta. Sin embargo, este programa de cribado se ha informado a detectar sólo el 50% de los pacientes que necesitaban más anti-D globulina inmune. Basándose en esta conclusión, la Asociación Americana de Bancos de Sangre ha recomendado que todos los Rh D negativo que entreguen las mujeres Rh D positivo niños, que, utilizando el Kleihauer-Betke o roseta de prueba (12).

Autismo riesgo anti-D con inmunoglobulina Rh exposición:

Hasta 2001, anti-D IgG timerosal contenidas en una concentración de 0,003% (10,5 microgramos de mercurio de etilo, en promedio). Este compuesto está presente en una serie de vacunas a los lactantes y niños de corta edad y se ha estudiado como un posible factor causal en el desarrollo de trastornos del espectro autista. Hasta la fecha, la mayoría de los estudios han eliminado esta posibilidad y los resultados del presente estudio parecen estar de acuerdo con hallazgos anteriores (13). Los autores realizaron un estudio caso-control examen prenatal, perinatal, neonatal y factores de riesgo para trastornos del espectro autista. Ellos identificaron 420 niños con al menos un diagnóstico de trastornos del espectro autista nacidos entre 1995 y 1999 que fueron supervisados por lo menos 2 años después del nacimiento. Cada niño fue correspondida con cinco controles sin trastornos del espectro autista de sexo, año de nacimiento, y de un hospital. Los autores se reunieron información sobre la madre Rh y anti-D inmunoglobulina G (IgG), la exposición durante el embarazo y determinar si la madre había recibido y la vacunación contra la gripe durante el embarazo. La proporción de madres Rh negativo no fue diferente entre los pacientes y los controles (11,5% versus 10%) y múltiples variables individuales y ajustes por sexo, edad materna, la raza o la etnia materna, la educación materna, paridad y la pluralidad no alteró los resultados . No se encontró asociación entre la madre Rh estado y el riesgo de trastornos del espectro autista se observó en los subgrupos de los niños definidas por el sexo, la pluralidad, el autismo de gravedad, el orden de nacimiento, o el número de niños afectados en sus hermanos. El número total de IgG anti-D recibió inyecciones fue similar para las madres afectadas y el control de las madres.

Los autores concluyeron que no había asociación entre el estado de la madre Rh, prenatal anti-D IgG exposición, y trastornos del espectro autista. Los autores trataron de encontrar una segunda fuente de mercurio en estos niños mediante la determinación de si la madre había recibido una vacuna contra la gripe que contienen timerosal como conservante, pero no investigar otras fuentes de exposición al mercurio, como los peces consumidos por la madre o en las amalgamas dentales dientes rellenos. Sin embargo, sin poder para corregir estos factores, el uso prenatal de IgG anti-D no parece influir en el desarrollo de trastornos del espectro autista en niños (14).

Resumen:

El Rh D negativo mujer que no es Rh D-alloimmunized deben recibir anti-D globulina inmune: aproximadamente a las 28 semanas de gestación, a menos que el padre del bebé también es conocido por ser Rh D negativo, dentro de las 72 horas después de la entrega de un D-Rh positivo infantil, después de un primer trimestre del embarazo la pérdida, y después de procedimientos invasivos, tales como el muestreo de vellosidades coriónicas, la amniocentesis o el muestreo de sangre fetal. Anti-D globulina inmune profilaxis debe considerarse si el paciente ha sufrido amenaza de aborto, segundo o tercer trimestre de hemorragia prenatal; la versión cefálica externa o trauma abdominal. La reducción en la incidencia de Rh D alloimmunization es un prototipo para la eficacia de la medicina preventiva.

Acuse de recibo - se expresa gratitud a la Dra. María M. Morales, Profesor Titular de Universidad, Universidad de Valencia, España, Colaborador Español con el Ministerio de Salud, por su experiencia, el apoyo y la amistad en la preparación de este capítulo.

Referencias:

  1. Martin JA, Hamilton BE, Ventura SJ et al. Births: final data for 2001. Natl Vital Stat Rep 2002;51:1-104
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  3. Serrano MA, Bayon JE, Pascolo L et al. Evidence for carrier-mediated transport of unconjugated bilirubin across plasma membrane vesicles from human plancental trophoblast. Placenta 2002;23:527-535
  4. Oliveria FR, Barros EG, Magalheaes JA. Biochemical profile of amniotic fluid for the assessment of fetal and renal development. Braz J Med Biol Res 2002;35:215-222
  5. Breecher ME. Technical Manual of American Association of Blood Banks. Bethesda, MD: American Association of Blood Banks, 2002
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  12. Moise KJ. Management of rhesus alloimmunization in pregnancy. Obstet Gynecol 2008;112:164-176
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