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Isoimmunization (Rh maladie) pendant la grossesse

WHEC Bulletin pratique clinique et la gestion des lignes directrices pour les fournisseurs de soins de santé. Subvention à l'éducation fournie par la santé des femmes et des centres d'éducation (WHEC).

Quand un groupe de foetus facteur hérité du père, ne possède pas la mère, ou ante-fœtale intrapartum maternelle saignements mai stimuler une réaction immunitaire de la mère. Le terme de la maladie hémolytique du fœtus ou du nouveau-né, par exemple, a remplacé la maladie hémolytique du nouveau-né parce que les techniques modernes de diagnostic permet de détecter la maladie beaucoup plus tôt. De même, la plupart des experts le terme Rhésus allo plutôt que l'ancienne expression isoimmunization pour décrire la formation d'anticorps maternels à l'Rh D antigènes des globules rouges - qui reflète mieux comprendre la physiopathologie de la maladie. Rhésus (Rh) D incompatibilité de groupe sanguin entre la femme enceinte et son fœtus est un problème important en raison de la possibilité d'allo-maternelle et de la maladie hémolytique du nouveau-né. Le Rh D négatif de groupe sanguin se trouve dans 15% de blancs, de 3-5% d'Africains noirs, et il est rare en Asie.

Le but de ce document est de comprendre isoimmunization (Rh Disease) au cours de la grossesse, la gestion et la prévention. Pour prévenir la maladie, l'utilisation de routine de post-immune globulin Rhésus (Rh IG) en Rh négatif des patients a été introduit aux États-Unis il ya 40 ans. Par la suite, une recommandation pour l'utilisation de routine prénatale à 28 semaines de gestation a été présenté 20 ans plus tard. Malgré ces efforts, une étude récente de 2001 certificats de naissance aux États-Unis par les Centers for Disease Control and Prevention indique que la sensibilisation Rh affecte encore 6,7 sur 1000 naissances vivantes (1). Maternelle des réactions immunitaires peuvent également se produire à partir de la transfusion de produits sanguins.

Nomenclature:

Selon l'American Medical Association Manual of Style, l'antigène et le phénotype érythrocytaire devrait utiliser une terminologie unique de lettres ou de lettres à double fonction de l'antigène en question (par exemple, O, AB, Le, Rh). Une deuxième désignation doit être utilisée pour des sous-types (par exemple, Rh D, Rh C). Cet article utilise la désignation Rh D pour signifier l'antigène érythrocytaire. Les femmes qui portent l'antigène Rh D sont identifiés comme étant Rh D positif, et ceux qui ne portent pas l'antigène Rh D sont identifiés comme étant Rh D négatif. L'utilisation d'immunoglobulines contre l'antigène Rh D est considérée comme anti-D immune globulin (IG Rh). Anti-D isoimmunization reste la cause la plus fréquente de érythroblastose fetalis. Anticorps formés en réponse à l'antigène D sont de l'immunoglobuline G (IgG) de type. Par conséquent, ils peuvent traverser le placenta et du foetus hemolyze érythrocytes. Alors que la plupart cliniquement significative de sensibilisation de groupe sanguin a noté au cours de la grossesse sont encore au secondaire anti-D d'incompatibilité, la sensibilisation à des antigènes autres que le développement dans le système de CDE n'est pas rare et peut provoquer de graves maladies.

D'autres anticorps cliniquement significatifs:

Soins des patients atteints de la sensibilisation à des antigènes autres que les D qui sont connus pour provoquer une maladie hémolytique doit être la même que pour les patients avec D isoimmunization. Une exception possible est Kell sensibilisation, le liquide amniotique dans lequel l'analyse a été signalé peu de corrélation avec la gravité de l'anémie foetale. Ces patients bénéficient de mai plus agressive foetale évaluation, mais la gestion optimale des patients sensibilisés-Kell est controversée. Lewis (Lea, Leb) et je les antigènes ne sont pas les causes de la maladie hémolytique du nouveau-né. Isoimmunization résultant d'anticorps irréguliers sont (2):



Blood Group System Antigen
Rh C, c, e, E
Kell K, k, Ko, Kp a, Kp b, Js a, b Js
Duffy Fy a, Fy b, Fy 3
Kidd jk a, b jk, jk 3
MNSs M, N, S, S, U, Mi a, Mt a, Vw, Mur, Hil, Hut
Luthérienne Di a, b Di
Diego Diego Xg une
Xg PP1p k (Tj a ) PP1p k (Tj a)
P Yt a, Yt b, Lan, une Fr, Ge, Jr a, Co a, Co-ab
Public antigènes Batty, Becker, Berrens, Biles, Evans, Gonzales, Good, Heibel, Hunt, Jobbins,
Privé antigènes Radin, Rm, Ven, Wright a, b Wright, Zd

Causes de l'allo-Rh D:

Avant l'introduction de l'anti-D immune globulin (anciennement dénommé Rho [D] des immunoglobulines), la maladie hémolytique du fœtus et des nouveau-nés touchés 9-10% des grossesses et a été une cause majeure de morbidité et de mortalité périnatale. La plupart des femmes qui deviennent alloimmunized le faire à la suite de fetomaternal hémorragie de moins de 0,1 mL. Plusieurs de première et de deuxième trimestre événements cliniques mai Rh D allo cause. Thérapeutiques et les avortements spontanés sont associés respectivement à un 4-5% et un risque de 1.5-2% de l'allo-sensibles (non-alloimmunized) femmes. Grossesse extra-utérine est également associé à l'allo-sensibles dans les femmes. Menacé avortement allo causes fréquentes, des procédures cliniques, qui mai violation de l'intégrité de choriodecidual espace, mai aussi causer Rh D allo. Prélèvement des villosités choriales est associée à un risque de 14% de fetomaternal hémorragie, même si le placenta n'est pas déplacée. De même, cordocentèse percutanée du foetus et d'autres procédures posent un risque pour la fetomaternal hémorragie. Version céphalique externe, qu'il s'agisse ou non de succès, les résultats en fetomaternal hémorragie dans 2-6% des cas (3).

Le fait de ne pas prévenir l'allo-Rh D:

En dépit des recommandations d'immunoprophylaxie, 0.1-0.2% des sujets Rh D négatif femmes devient encore alloimmunized. Il ya deux principales raisons de la persistance du problème. Une des raisons en est l'échec à mettre en œuvre le protocole recommandé immunoprophylaxie, résultant en Rh D allo évitables. La deuxième raison, si le taux de faible (0.1-0.2%) de l'interruption spontanée de la vaccination, malgré les recommandations du protocole de prophylaxie. Ce problème mai devenir la principale cause de nouveaux Rh D allo, allo, car d'autres causes a diminué proportionnellement (4). Prévention Rh D se produit dans l'allo-sensibles Rh D négatif des femmes pour les trois raisons suivantes:

  1. Le fait de ne pas administrer une dose de anténatals anti-D immune globulin à 28-29 semaines de gestation.
  2. L'incapacité à reconnaître que les événements cliniques place les patients à risque d'allo-et l'incapacité à administrer les anti-D immune globulin appropriée.
  3. Le fait de ne pas administrer ou de l'échec à gérer en temps anti-D immune globulin postnatal pour les femmes qui ont donné naissance à un Rh D positif ou non typé fœtus.

Dans environ 0,1% des livraisons, fetomaternal hémorragie est supérieure à 30 mL; plus que la dose standard de Rh IG sera nécessaire dans ces cas. Dépistage systématique de toutes les femmes de saignement excessif fetomaternal au moment de la livraison est désormais recommandé par l'American Association of Blood Banks (AABB). En règle générale, cela implique d'abord un mouton rosette test qualitatif qui est lu comme positifs ou négatifs. S'il est négatif, un flacon de Rh IG (300 micro g) est donné. Si positif, la purge est quantitated avec un Kleihauer-Betke taches ou taches de cellules fœtales par flux cystometry. La consultation avec la banque du sang de pathologiste de déterminer le nombre de doses est encouragé (5). La controverse entourant l'utilisation de l'IG pour Rh menacées d'avortement. Il n'est sans doute pas indiqué quand seulement un saignement vaginal boutonneuses mais il devrait être utilisé chez les patients avec signes cliniques de saignement, la dose peut être répétée à intervalles de 12 semaines en tant que de besoin. Même si une dose de 50 micro g peuvent être utilisés jusqu'à 13 semaines de gestation, la plupart des hôpitaux ne sont plus ce stock de préparation et il coûte environ le même que le standard de 300 micro g dose. Une deuxième indication du Rh IG qui est souvent négligée, est un traumatisme à l'abdomen maternel, notamment au moment d'un accident d'automobile. Enfin, si 300 micro g de Rh IG sont donnés en fin de gestation pour la version céphalique externe ou troisième trimestre de la grossesse amniocentèse pour la maturité des poumons du foetus, une nouvelle dose est inutile si la livraison a lieu dans 3 semaines, en supposant qu'il y ait aucune FETO-mère maternelle de l'hémorragie essais.

La gestion clinique des patients Isoimmunized:

Une fois qu'il a été établi que la femme enceinte est sensibilisé à un antigène qui cause érythroblastose mai, le génotype du père du fœtus doit être déterminée. Cela est très utile pour les antigènes atypique parce que isoimmunization est souvent secondaire à une transfusion. Si le père du fœtus ne possède pas l'antigène, le fœtus n'est pas à risque. Si le père est hétérozygote il ya seulement 50% de chances que le fœtus a hérité de l'antigène de groupe sanguin et de la grossesse est affecté. Les titres d'anticorps sériques maternels peuvent être mesurés par une variété de techniques. L'agglutination de globules rouges dans une solution saline mesures maternelle anticorps IgM, et ceci est trop grand, une molécule à traverser le placenta. L'albumine est un moyen plus visqueux, donc la plus petite des molécules d'IgG sont capables de agglutinant les érythrocytes, mais la contribution de l'IgM n'est pas éliminée. Le plus sensible et précis de baromètre pour la pratique clinique est le test de Coombs indirect.

En 1991, une fois les bases moléculaires de la Rh D négatif de groupe sanguin est devenu connu, le diagnostic prénatal du génotype fœtal RHD évolué de diagnostic sérologique des érythrocytes fœtales obtenues à cordocentèse de diagnostic génotypique des cellules obtenues par amniocentèse, une procédure plus largement disponible avec une diminution de risque de fausse couche. Ensuite, avec la démonstration que le plasma et le sérum maternel contiennent de grandes quantités de cellules d'ADN fœtal libre, il est possible de déterminer le génotype RHD foetal non-invasive. Cela est dû au fait que la plupart des Rh D négatif femmes enceintes ont une délétion de la séquence sur les deux exemplaires de leurs chromosomes 1. Avances à la fois dans notre compréhension de la RHD locus et ses variantes, ainsi que des améliorations techniques dans l'extraction et l'amplification de la cellule sans l'ADN foetal dans le plasma maternel, ont conduit à l'incorporation de diagnostic non-invasif de génotype RHD en routine dans les soins prénatals le Royaume-Uni, la France et les Pays-Bas (6).

Antibody titres Dimensions:

Un titre d'anticorps doit être déterminé lors de la première visite prénatale, 20 semaines de gestation, et environ toutes les 4 semaines. Une fois les anticorps maternels écran revient positif pour les anticorps anti-D, un titre doit être ordonné. Le titre est considéré comme critique, si elle a été liée à une augmentation du risque d'hydrops fœtal pour une institution. Un anti-D dans le titre de 1h32 les premiers touchés grossesse est souvent utilisé. Cependant, il faut être prudent dans l'interprétation des titres d'anticorps, ils ne sont que des estimations grossières de la quantité d'anticorps circulants. Lorsque le titre d'anticorps est inférieur à 1:8, si à D ou à un autre antigène paternel susceptible de causer de graves érythroblastose, aucune intervention n'est nécessaire, lorsque le titre est> 1h16 à 1h32 par l'albumine ou indirecte antiglobulin (test de Coombs indirect ), l'amniocentèse ou percutanée de sang du cordon ombilical (cordocentèse) devrait être envisagée. Un changement de plus d'une dilution (c'est-à-dire, 1:4 - 1:16) représente une véritable augmentation de la maternelle titre. Si un patient a eu une grossesse avant touchées (néonatale échange transfusionnel, au début de l'accouchement, ou la transfusion intra-utérine), les titres d'anticorps ne sont pas nécessaires parce que l'amniocentèse ou percutanée de sang de cordon ombilical ne sera requise.

Echographie:

Il est devenu la pierre angulaire de la thérapie foetale maladie hémolytique du fœtus et du nouveau-né. Un début d'étude doit être obtenu pour la datation, car un grand nombre de paramètres utilisés pour évaluer foetale maladie - et notamment ΔOD 450 (le changement de densité optique), des pics de l'artère cérébrale moyenne (MCA) Doppler, l'hématocrite et du foetus - changer avec l'âge gestationnel. L'une des plus importantes découvertes de ces dernières années a été la recherche de pointe qui valide la vitesse Doppler systolique MCA comme un outil de dépistage fiable pour détecter l'anémie foetale. Le navire peut être facilement visualisées avec des couleurs flux Doppler. Doppler pulsé est ensuite utilisé pour mesurer la vélocité systolique de pointe de la MCA juste distale à sa bifurcation de l'artère carotide interne. Renforcement du débit cardiaque foetal et une diminution de la viscosité sanguine de contribuer à une augmentation de la vitesse d'écoulement du sang dans l'anémie foetale. Étant donné que la tendance générale est à la MCA de vitesse pour augmenter avec l'âge gestationnel, les résultats sont présentés en multiples de la médiane (MOMS) comme alpha foetoprotéine sérique (7).

Amniocentèse et Percutané d'échantillonnage du sang de cordon ombilical:

De nombreux centres n'ont pas encore adopté de série MCA doppler. Comme alternative, certains emploient amniocenteses série de ΔOD 450 en liaison avec doppler série jusqu'à ce qu'ils se sentent à l'aise avec ce dernier, car il est bien établi pour la courbe d'apprentissage de nouvelles procédures. Le liquide amniotique est le plus susceptible de bilirubine provenant de foetus trachéale et les sécrétions pulmonaires. Il peut être quantitated par mesure par spectrophotométrie d'absorption à 450 nm de longueur d'onde dans un échantillon de liquide amniotique, qui a été protégé de la lumière. La contamination du liquide amniotique par le méconium et par les érythrocytes et porphyrin leurs produits de décomposition peuvent modifier sensiblement l'analyse spectrophotométrique de 450 nm, mais ces problèmes peuvent être largement surmontées par extraction au chloroforme du liquide amniotique. Heme pigmentation sera également un pic à 450 nm de longueur d'onde, et en l'absence de contamination du sang de cette mai être le signe d'hémolyse sévère. Fetal statut est déterminé par le tracé ΔOD 450 Liley mesure sur un graphique. La récente modification apportée par des collègues de travail et Queenan mai-être plus utile en raison de sa précision à l'âge gestationnel de moins de 27 semaines (8). Une tendance à la hausse ou à plateau dans le Rh-positif (touchées) zone des mandats par le biais de tests plus invasifs cordocentèse. Amniocentèse pour la maturité du poumon est largement acceptée. Essais de la maturité des poumons du foetus comme les phosphatidyl-glycérol quantification, lamellaire organisme chef, ou de la lécithine-sphingomyéline ratio devrait être utilisé en cas de maladie rhésus que ces tests ne sont pas affectés par un excès de bilirubine.

Cordocentèse: Il a été introduit dans le milieu des années 1980, l'accès direct au cordon ombilical navires aiguille guidée par échographie ponction permet aux cliniciens de mesurer l'hématocrite foetal, réticulocytes, bilirubine, et Coombs direct. Enthousiasme initial pour cordocentèse comme un outil de surveillance a décliné en raison de l'incidence de 1% de pertes fœtales et une chance de renforcer la sensibilisation maternelle. Aujourd'hui, cordocentèse est réservé en tant que deuxième ligne, outil de diagnostic une fois que l'amniocentèse ou MCA Doppler suggère anémie foetale.

Clinical Management Guidelines:

Pour une première grossesse sensibilisés - suivre des titres maternelle toutes les 4 semaines jusqu'à 24 semaines de gestation et répéter toutes les 2 semaines. Une fois une valeur critique (généralement 1:32) est atteint, commencer série MCA doppler à environ 24 semaines de gestation. Sinon, effectuer amniocenteses tous les 10 jours à 2 semaines pour les ΔOD 450. Si le MCA Doppler est> 1,5 MOMS ou le ΔOD 450 entre la valeur de Rh-positif (touchées) de la zone Queenan courbe, réaliser cordocentèse préparés avec du sang pour la transfusion intra-utérine du fœtus pour un hématocrite <30%. Commencer les tests prénatals de non-tests de stress ou de profils de biophysique à 32 semaines de gestation. Si les vitesses restent MCA répéter <1,5 ou MOMS ΔOD 450 valeurs restent en dessous de la Rh-positif (touchées) zone, effectuez l'amniocentèse à 35 semaines de gestation pour ΔOD 450 et la maturité des poumons du foetus. Si les poumons sont matures et les ΔOD 450 la valeur n'a pas atteint le Rh-positif (touchées) zone; inciter à 37 semaines de gestation pour permettre hépatique échéance dans un effort pour empêcher l'hyperbilirubinémie. Si les poumons sont immatures et ΔOD a atteint le 450 Rh-positif (touchées) zone, le traitement avec 30 mg de phénobarbital orale trois fois par jour et le travail peut être induit en une semaine. Cela permettra d'accélérer la maturité fœtale hépatique et plus efficace pour permettre à la conjugaison de la bilirubine néonatale (9). Dans ces cas, une unité d'emballage RBC croisée adaptée à la patiente enceinte doivent être préparés avant la livraison afin que celui-ci est disponible si le pédiatre doit faire une transfusion d'urgence néonatale. Si les poumons sont immatures et ΔOD 450 n'est pas dans le Rh-positif (touchées) zone, répétez l'amniocentèse à 37 semaines.

Pour un fœtus déjà touchés de la mortalité infantile qui a eu une transfusion - maternelle titres ne sont pas utiles pour prédire l'apparition de l'anémie foetale, après les premiers touchés gestation. Dans le cas d'un phénotype hétérozygote paternelle, effectuer l'amniocentèse à 15 semaines de gestation afin de déterminer le statut du fœtus Rh D. Si une Rh D négatif est constaté fœtus et de la paternité est certaine, aucun des tests supplémentaires sont nécessaires. Commencez par MCA Doppler évaluation ou de série pour amniocenteses ΔOD 450 à 18 semaines de gestation. Répéter 1 à 2 semaines d'intervalle. Si une hausse de la valeur du MCA Doppler> 1,5 MOMS ou d'une hausse ΔOD valeur 450 dans le Rh-positif (affectés) la zone est à noter, d'exécuter cordocentèse préparés avec du sang pour la transfusion intra-utérine du fœtus pour hématocrite <30%.

Intrauterine Fetal Transfusion:

Initialement, les cliniciens de la cavité péritonéale utilisée pour effectuer ces transfusions, dans le non-hydropic foetus, le taux d'absorption a été estimée à 10-15% par 24 heures. L'absorption a été plus lente si hydrops est déjà évidente. En raison de l'irrégularité d'absorption, en particulier dans hydropic fœtus intravasculaire transfusion foetale a largement remplacé la technique par voie intrapéritonéale. Comme l'expérience accumulée cordocentèse, la transfusion intravasculaire directe (FPI) du donneur de cellules rouges dans la veine ombilicale du fœtus à sa insertion placentaire est devenue la méthode la plus commune de la transfusion intra-utérine aux États-Unis. Certains centres américains transfusion intravasculaire combiner avec la méthode originale intrapéritonéale dans le but de prolonger les intervalles entre les procédures. Généralement, un nouveau type O, Rh D négatif est projeté afin de vous assurer qu'il ne contient pas d'anticorps du cytomégalovirus et emballé à un hématocrite de 75% à 85%. Cette étape permet à un minimum de volume sanguin à être administré au fœtus au cours de la transfusion. Le sang est ensuite réduite leuko avec un filtre spécial et irradiés à 25 Gy afin de prévenir la réaction du greffon contre l'hôte réaction. Les données sur le développement neurologique des nouveau-nés transfusés par transfusion intravasculaire sont limitées. La plupart des études indiquent que plus de 90% de chance de survie intact (10). Hydrops fetalis ne semble pas influer sur ce résultat. Sensineural la perte d'audition mai être légèrement augmenté en raison de l'exposition prolongée du foetus à des niveaux élevés de bilirubine. Une audience d'écran doit être effectuée au début des cours néonatale et répétées par deux années de la vie.

Encourager l'amélioration des résultats pour hydropic fœtus, même si ces résultats sont prometteurs, il ya des complications avec toute procédure invasive. Même les plus expérimentés dans les mains, le sang du cordon ombilical percutanée seuls résultats de l'échantillonnage dans la procédure liée à la grossesse perte d'environ 1%. La procédure de la mortalité liée à la transfusion intravasculaire a été signalé à être compris entre 4% et 9%. Additionnelle importante de morbidité a inclus prolongée ralentissements du rythme cardiaque foetal qui exige césarienne d'urgence et de l'augmentation des anticorps maternels titre, probablement secondaire à l'hémorragie materno-foetale. Lors du pesage de la procédure contre les risques liés à ceux du nouveau-né dans la crèche, il faudrait sérieusement envisager de livraison au lieu de faire une transfusion intravasculaire achevé après 34 semaines de grossesse.

Coût-efficacité de la prophylaxie Rh D Programmes:

L'analyse économique de l'anti-D immune globulin prophylaxie est basée sur le coût des anti-D immune globulin et le nombre de alloimmunizations qui seraient évités. En résumé, le rapport coût-efficacité de anténatals Rh D immune globulin à tous Rh D négatif femmes enceintes et en toutes circonstances que fetomaternal hémorragie peut se produire n'a pas été prouvée. Selon les données disponibles, que l'appui du troisième trimestre prénatals prophylaxie est efficace dans primigravidas. Tant que la fourniture d'anti-D immune globulin est suffisant et il n'existe pas de données à l'appui d'autres recommandations, la plupart des experts considèrent qu'il est contraire à l'éthique de refuser anti-D immune globulin de tout patient à risque d'allo-Rh D (11). Le risque d'hémorragie fetomaternal excessive supérieure à 30 mL (le montant couvert par la norme de 300 micro g dose d'anti-D immune globulin) au moment de la livraison est d'environ 1 en 1250. Désignés comme les grossesses à haut risque devraient être examinés pour fetomaternal hémorragie excessive, y compris les cas de traumatisme abdominal, décollement placentaire, placenta praevia, intra manipulation, grossesses multiples, ou le retrait manuel du placenta. Toutefois, un tel programme de dépistage a été signalé à détecter seulement 50% des patients qui avaient besoin de plus d'anti-D immune globulin. Sur la base de ce constat, l'Association américaine des banques de sang a recommandé que tous les Rh D négatif femmes qui accouchent Rh D positif nourrissons être contrôlés au moyen de la Kleihauer-Betke ou rosette test (12).

Risque de l'autisme avec les anti-Rh D immunoglobulin exposition:

Jusqu'en 2001, l'anti-D IgG thimérosal contenue dans une concentration de 0,003% (10,5 microgrammes de mercure éthylique, en moyenne). Ce composé a été présent dans un certain nombre de vaccins administrés aux nourrissons et enfants en bas âge a été étudié comme un possible facteur de causalité dans le développement de troubles du spectre autistique. À ce jour, la plupart des études ont permis d'éliminer cette possibilité, et les conclusions de l'étude actuelle semblent d'accord avec les conclusions précédentes (13). Les auteurs ont mené une étude cas-témoins examen prénatal, périnatale, néonatale et les facteurs de risque de troubles du spectre autistique. Ils ont identifié 420 enfants avec au moins un diagnostic de troubles du spectre autistique nés entre 1995 et 1999 qui ont été suivis pendant au moins 2 ans après la naissance. Chaque enfant a été jumelé avec cinq contrôles sans troubles du spectre autistique de sexe, année de naissance, et de l'hôpital. Les auteurs ont recueilli des informations sur l'état et Rh maternelle anti-D immunoglobulin G (IgG) l'exposition pendant la grossesse et déterminer si la mère avait reçu et la vaccination contre la grippe au cours de la grossesse. La proportion de mères Rh-négatif ne diffèrent pas entre les patients et les contrôles (11,5% versus 10%) et une ou plusieurs variable des ajustements pour le sexe, l'âge maternel, la mère de race ou d'appartenance ethnique, niveau d'éducation maternelle, la parité et la pluralité ne modifie pas les résultats . Aucune association entre la mère Rh statut et le risque de troubles du spectre autistique a été observée pour les sous-groupes d'enfants définis par le sexe, la pluralité, l'autisme gravité, rang de naissance, ou le nombre d'enfants atteints dans la fratrie. Le nombre total d'IgG anti-D a reçu des injections de même pour les mères concernées et de contrôle des mères.

Les auteurs ont conclu qu'il n'y avait aucune association entre la maternelle Rh statut prénatal IgG anti-D d'exposition, et des troubles du spectre autistique. Les auteurs ont essayé de trouver une seconde source de mercure dans ces enfants, en déterminant si la mère avait reçu un vaccin contre la grippe contenant du thimérosal comme agent de conservation, mais ils n'ont pas cherché d'autres sources d'exposition au mercure, tels que le poisson consommé par la mère ou de l'amalgame dentaire dans plombages de dents. Néanmoins, sans être en mesure de corriger ces facteurs, l'utilisation prénatale de l'anti-D IgG ne semble pas influencer le développement de troubles du spectre autistique chez les enfants (14).

Résumé:

Le Rh D négatif femme qui n'est pas Rh D-alloimmunized devraient recevoir anti-D immune globulin: à environ 28 semaines de grossesse, à moins que le père du bébé est également connu pour être Rh D négatif, dans un délai de 72 heures après la livraison de une Rh D positif infantile, après un premier trimestre de la grossesse de perte, et après des procédures invasives telles que le prélèvement des villosités choriales, amniocentèse, ou de sang foetal échantillonnage. Anti-D immune globulin prophylaxie doit être envisagée si le patient a subi l'avortement menacé, deuxième ou troisième trimestre prénatals saignée; version céphalique externe ou un traumatisme abdominal. La réduction de l'incidence de l'allo-Rh D est un prototype pour l'efficacité de la médecine préventive.

Accusé de réception - est exprimé gratitude au Dr Maria M. Morales, professeur titulaire de l'Université, Université de Valence, en Espagne, avec Collaborateur ministère espagnol de la Santé, pour son expertise, de soutien et d'amitié en préparation de ce chapitre.

Références:

  1. Martin JA, Hamilton BE, Ventura SJ et al. Births: final data for 2001. Natl Vital Stat Rep 2002;51:1-104
  2. Sikkel E, Pasman SA, Oepkes D et al. On the origin of amniotic fluid bilirubin. Placenta 2004;25:463-468
  3. Serrano MA, Bayon JE, Pascolo L et al. Evidence for carrier-mediated transport of unconjugated bilirubin across plasma membrane vesicles from human plancental trophoblast. Placenta 2002;23:527-535
  4. Oliveria FR, Barros EG, Magalheaes JA. Biochemical profile of amniotic fluid for the assessment of fetal and renal development. Braz J Med Biol Res 2002;35:215-222
  5. Breecher ME. Technical Manual of American Association of Blood Banks. Bethesda, MD: American Association of Blood Banks, 2002
  6. Bianchi DW, Neil AD, Costa JM et al. Non-invasive prenatal diagnosis of fetal Rhesus D. Obstet Gynecol 2005;106:841-844
  7. Mari G, Deter RL, Carpenter RL et al. Noninvasive diagnosis by Doppler ultrasonography of fetal anemia due to maternal red-cell alloimmunization. Collaborative Group for Doppler Assessment of the Blood Velocity in Anemic Fetuses. N Engl J Med 2000;342:9-14
  8. Sikkel E, Vandenbussche FP, Oepkes D et al. Amniotic fluid Delta OD 450 values accurately predict severe fetal anemia in D-alloimmunization. Obstet Gynecol 2002;100:51-57
  9. Trevett T, Dorman K, Lamvu G et al. Does antenatal maternal administration of phenobarbital prevent exchange transfusion in neonates with alloimmune hemolytic disease? Am J Obstet Gynecol 2003;189:S214
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