Sífilis en embarazo: Prevención de la sífilis congénitaBoletín de la práctica de WHEC y pautas clínicas de la gerencia para los abastecedores del healthcare. La concesión educativa proporcionó por Health de Women's y el centro dela educación (WHEC). La Organización Mundial de la Salud (WHO) estima que cada sífilis maternal del año es responsable de 460.000 abortos o partos muertos, 270.000 casos de sífilis congénita y nacimiento de 270.000 bajo-nacimiento-pesos o de bebés prematuros. Este peaje excede fácilmente el de otras infecciones neonatales, tales como virus humano de la inmunodeficiencia (VIH) y tétanos. La sífilis durante embarazo es generalmente baja en países desarrollados; se extiende a partir de la 0.02% en Europa a 4.5%en las partes de los Estados Unidos. Ha habido incidencia dramática de la sífilis congénita en áreas rurales de Europa Oriental y de Asia central. Los altos índices de la sífilis (3-18%) se han divulgado en la clínica prenatal en África, en donde la sífilis congénita puede explicar el cerca de 1% de admisiones a las salas pediátricas (1). La sífilis congénita debe ahora ser una curiosidad médica. Su ocurrencia continuada es un símbolo de la falla de sistemas básicos del cuidado prenatal y del control de las enfermedades sexual transmitidas (STDs). El propósito de este documento es recomendaciones de las ofertas para tratar infantes y a adultos. También destacará lanecesidad de visión programas de la investigación y de control de lasífilis con las perspectivas de tenedores de apuestas múltiples paraidentificar barreras a, y las oportunidades para mejorar la formulación y la puesta en práctica de políticas nacionales. Idear una estrategia política eficaz pudo representar una de las facetas más desafiadoras de poner un programa en ejecucio'n sostenible. Los acercamientos estructurados y no estructurados son útiles, y la aplicación de aspectos de ambas puede proporcionar análisis rico de porqué una intervención como la investigación prenatal de la sífilis no se está poniendo en ejecucio'n. En los E.E.U.U. una incidencia baja de registro de la sífilis congénita, 20.6 casos por 100.000 nacimientos vivos, fue registrada en 1998 por los centros para el control de enfermedad y la prevención(CDC) (1999a), dando por resultado la creación del plan nacional parala eliminación de la sífilis (2). Historia natural de la enfermedad: La sífilis es una infección de membranas mucosas. La transmisión del spirochete es predominante el resultado del coitus. Treponema pálido es un organismo espiral alargado, la morfología de el cual difiere marcado de la de otras bacterias. El spirochete es 5-20 micrones de largo y aproximadamente 0.2 micrón de grueso. La respuesta inicial a la infección con T. el pallidum da lugar a la síntesis predominately de los anticuerpos de IgM temprano en enfermedad. En el plazode dos semanas los anticuerpos del tipo de IgG se producen. Aparecen ser el mediador primero de la inmunidad. Es probable que el pallidum del T. puede practicar una abertura la barrera de la membrana mucosa, pero es igualmente probable que las roturas del minuto en la membrana en muchos casos proporcionan el portal verdadero de la infección. El tratamiento durante la incubación es el casi 100% eficaz y se debe considerar obligatorio en la gerencia de las personas expuestas a la sífilis infecciosa. Afortunadamente, delas muchas infecciones congénitas, la sífilis es haber prevenido no solamente lo más fácilmente posible pero también la más susceptible a la terapia. Sífilis Primaria: La sífilis primaria sigue un período de la incubación de 10 a 90 días (promedio 3 semanas), solamente de generalmente menosde 6 semanas. Durante embarazo, la lesión genital primaria, o las lesiones a veces múltiples, puede estar de tal tamaño pequeño oestar así que localizado en cuanto a vaya inadvertido. Por ejemplo, un chancre cervical es más común en mujeres embarazadas,probablemente debido a la inoculación de la cerviz friable. Loschancres clásicos son lesiones solitarias, úlcera firme sin dolorcon los bordes levantados y una base granular. Persiste por 2 semanas to6 y después cura espontáneamente pero es acompañado a menudo por nodos de linfa inguinal no-blandos, agrandados. El análisis histologic revela, la ausencia de la infección secundaria, una célula extensa del plasma e infiltración linfática con la proliferación endothelial extensa. El organismo no esdetectado por las técnicas que se manchan convencionales que utilizanla capacidad de las sales de plata de delinear los contornos del organismo o por microscopia del oscuro-campo de una preparación mojada de la lesión primaria.  
  Sífilis Secundaria:La etapa secundaria de la sífilis manifiesta generalmente3 a 6 semanas después de que ha ocurrido el chancre primario. Las lesiones de la sífilis secundaria son la consecuencia de; difusión hematogenous y réplica selectiva de treponemas en los sitios de la temperatura del cuerpo ligeramente reducida que producen condiciones más óptimas para la réplica, es decir piel y membranas mucosas. La fase secundaria es caracterizada por una erupción generalizada, sobre todo en las membranas mucosas, las palmas de las manos y los soles de los pies. Las lesiones reconocibles cutáneas se han observado en casi cada sistema del órgano. Un individuo, durante la fase secundaria de la sífilis, puede exhibir dulzura del hueso cuando se aplica la presión. En casos raros, el iritis y la alopecia pueden ocurrir. La lesión cutánea de la etapa secundaria de la sífilis es una lesión papular, excepto en áreas intertriginous donde está condylomatous. Las lesiones contienen el número grande de la espiroqueta y el paciente es capaz de transmitir enfermedad y debe ser mirado como altamente infeccioso aésos en el ambiente inmediato. Las lesiones múltiples pequeñas de la etapa diseminada de la sífilis adquirida persisten las semanas del formulario a los meses. Si la inmunidad systemic no puede convertirse, un tipo florid de sífilis secundaria mala llamada infección ocurre en cuál se asemejan las lesiones secundarias al chancre primario. Los pacientes con esta etapa de la enfermedad tienen altos títulos del anticuerpo a losantígenos trponemal y no-non-treponemal específicos y pueden conducir a la deposición del complejo inmune en los riñones. Mientras que el anfitrión no puede contener la infección inicial, intradérmica re-desafi'e con pallidum del T. es poco probable inducir un chancre. Esta situación, en la cual el anfitriónresiste re-desafi'a pero no puede al claro la infección inicial, se llama premunition. 
  Estado latente: La tercera etapa, estado latente, es una etapa de la enfermedad en la cual la inmunidad systemic del anfitrión es suficiente suprimir toda la evidencia morfológica de la réplica treponemal. Si la enfermedad subsecuente (sífilis terciaria)se convierte, es una función parcial no solamente de la inmunidad transmitida por células combinada y de la inmunidad humoral pero también la virulencia del organismo. Las recaídas secundarias durante estado latente ocurren en el 25% de pacientes untreated, sobre todo en el primer año del estado latente. En los casos restantes, la recaída ocurre en los cinco años que sobrevienen. El primer período del año se llama estado latente temprano. La sífilis terciaria aparece un a 20 años después de la inducción del estado latente. La goma aparece en tejido fino y visceras suaves. Mientras que la implicación visceral tiende para ser la regla, la goma puede aparecer subcutáneo. El problema más común encontrado es cómo manejar el paciente asintomático con sífilis untreated de más de una duración del año. La puntura lumbar ofrece poco o nada de ventajas adicionales y no es rentable en pacientes con última sífilis sintomática a condición de que la terapia es la de la neuro-si'filis (3). Sífilis Congénita (CS): La sífilis congénita es sobre todo una reflexión del cuidado prenatal inadecuado. Cualquier etapa de la sífilis maternal puede dar lugar a la infección fetal. La terapia maternal dada temprano en la infección es a menudo adecuada suprimir la réplica spirochetal en el tejido fino fetal. La placenta,como el conceptus, está implicada en el proceso de la enfermedad. El placentitis sifilítico es manifestado por un aumento marcado en peso placentario tales que el cociente placentario-fetaldel peso está en la gama de 1:3 o aún 1:2. Debido a la época muy larga de la división de T. Pallidum comparada a la de la mayoría de las bacterias, la infección de los productos del concepto no tiende para dar lugar al aborto inmediato. El CS que sigue la difusión hematogenous da lugar a la implicación múltiple del órgano. El pallidum del T. cruza placenta y puede implicar el órgano fetal en cualquier momento durante la gestación; sin embargo, las lesiones inflamatorias indicativas de una respuesta del anfitrión con el plasmacytoid de las células del plasma no ocurren hasta la vigésima semana de la gestación en sífilis congénita. La implicación extensa del órgano puede ser responsable de una anemia hemolítica, thrombocytopenia, y hepato-spleenomegaly. Estas manifestaciones de la enfermedad pueden o no se pueden asociar a las lesiones de la membrana cutánea y mucosa. La sífilis congénita (CS) se diagnostica raramente enel período neonatal. Ha llegado a ser cada vez más evidente que en poblaciones de riesgo elevado, la vigilancia serologic a la hora de la entrega necesita convertirse en parte de cuidado prenatal comprensivo. Un infante nacido a una madre que embarazo fue complicado con sífilis tendrá dentro de su anticuerpo intravascular de IgG del compartimiento del origen maternal. Estos anticuerpos cuantitativo y pueden enmascarar cualitativo una respuestafetal a la infección, que es predominante IgM en carácter. La cuerda VDRL y los títulos de FTA-ABS corresponden a ésas determinados para el suero maternal. Si ha ocurrido la infección intrauterina, la sangre de la cuerda o el suero neonatal contendrá un compuesto de IgG de la derivación maternal e IgM. fetal endógeno Children nacido de una madre seropositiva debe ser supervisado periódicamente para mientras 3 meses para el anticuerpo de FTA-IgM para excluir la posibilidad de inicio demorado de la infección. Los infantes con la sífilis congénita (CS) deben tener una examinación flúida cerebroespinal (CSF) antes del tratamiento, puesto que los resultados influenciarán terapia. Se recomienda la penicilina y las dosis del tratamiento se discuten abajo. Otros antibióticos no se recomiendan para el CS neonatal. En los infantes recién nacidos más seriamente afectados, una reacción de Herxheimer ocurre a menudo en el curso de la terapia de la penicilina. Los infantes deben ser tratados en el nacimiento si el tratamiento maternal era inadecuado o desconocido, si las drogas con excepción de la penicilina fueron dadas, o si la carta recordativa adecuada del infante no puede ser asegurada. Consideraciones y uso diagnósticos de las pruebas de Serologic:Las examinaciones de Darkfield y las pruebas directas del anticuerpo fluorescente de la lesión exudan o el tejido fino es los métodos definitivos para diagnosticar sífilis temprana. Una diagnosis presunta es posible con el uso de dos tipos de pruebas serologic para la sífilis: (a) no-non-treponemal (e.g., laboratorio de investigación venéreo de la enfermedad {VDRL} y RPR) y (b) treponemal (e.g., análisis absorbido {FTA-ABS} y micro-hemagglutination del anticuerpo treponemal fluorescente para el anticuerpo al pallidum del T. {MHA-TP}). El uso de solamente un tipo de prueba es escaso para la diagnosis porque ocurren los resultados dela prueba no-non-treponemal falso-positivos de vez en cuando secundario a las varias condiciones médicas. los títulos No-non-treponemal del anticuerpo de la prueba correlacionan generalmente con actividad de la enfermedad, y los resultados se deben
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