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Trastornos médicos durante el embarazo

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Tormenta tiroidea: En Obstetricia de Cuidados Críticos

WHEC Boletín de la práctica y pautas clínicas de gestión de los proveedores de atención médica. Educación subvención concedida por la Salud de la Mujer y el Centro de Educación (WHEC).

La enfermedad de tiroides es la segunda enfermedad endocrina más frecuente en mujeres en edad reproductiva, y la gestión adecuada de la paciente embarazada con enfermedad tiroidea es importante. Tirotoxicosis (tormenta tiroidea) es un término genérico que se refiere a un estado bioquímico clínico y que resulta en un exceso de producción y la exposición a la hormona tiroidea. Exacerbación del hipertiroidismo en el embarazo es una emergencia obstétrica. Exige un diagnóstico preciso y una respuesta terapéutica rápida con el fin de minimizar los riesgos para la madre y el feto. Sólo alrededor del 1% al 2% de las mujeres con hipertiroidismo que reciben tionamida experiencia tormenta tiroidea - pero es una complicación devastadora (1). En los últimos años, hasta el 25% de las pacientes embarazadas con tirotoxicosis durante el embarazo perecieron. La mortalidad materna para esta enfermedad es de aproximadamente el 3%. Sin embargo, los obstetras y ginecólogos deben saber cómo detectar una elaboración de la cerveza "tormenta" y tratarla con prontitud a fin de garantizar el mejor resultado posible para la madre y el feto. El embarazo está asociado con cambios significativos, pero reversible en la fisiología materna tiroides que puede llevar a confusión en el diagnóstico de alteraciones tiroideas. Para complicar aún más el diagnóstico de disfunción tiroidea durante el embarazo son los efectos que varias condiciones de embarazo anormal, como la enfermedad trofoblástica gestacional y la hiperemesis gravídica tienen en los estudios de función tiroidea.

El propósito de este documento es analizar las investigaciones basadas en la evidencia y enfoques para el diagnóstico y la gestión de tormenta tiroidea durante el embarazo. Especialmente relevante es la relación íntima entre la función tiroidea materna y fetal, especialmente durante la primera mitad del embarazo. avances más significativos logrados cerebro del feto continúa mucho más allá del primer trimestre, la hormona tiroidea también es importante más adelante en la gestación. Es importante destacar que, si bien manifiesta insuficiencia tiroidea materna durante la primera mitad del embarazo se ha asociado con varias complicaciones en el embarazo y el deterioro intelectual en los hijos, es actualmente menos claro si las formas más leves de disfunción de la tiroides tienen efectos similares sobre el embarazo y los resultados infantil.

Antecedentes:

Tirotoxicosis es un término genérico que se refiere a una clínica y bioquímica del estado resultante de la sobreproducción de la exposición a la hormona tiroidea. hipertiroidismo manifiesto complica aproximadamente 2 de cada 1.000 embarazos. Las mujeres embarazadas con hipertiroidismo son un riesgo mayor de pérdida de un embarazo espontáneo, la insuficiencia cardíaca congestiva, tormenta tiroidea, parto prematuro, preeclampsia, restricción del crecimiento fetal y perinatal asociada con el aumento de la morbilidad y la mortalidad (2). enfermedad de Graves, la causa más frecuente de tirotoxicosis en el embarazo, es una condición autoinmune que se caracteriza por la producción de inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI) y hormona estimulante del tiroides inmunoglobulinas vinculante inhibitoria (TBII). Estos dos anticuerpos facilitar la hormona estimulante de la tiroides (TSH) en la mediación de la estimulación de la tiroides y la inhibición, respectivamente. El hipertiroidismo es tirotoxicosis como resultado de un anormal funcionamiento de la glándula tiroides. La tormenta tiroidea es una exacerbación aguda y grave de hipertiroidismo. Aunque sólo el 0,2% de los embarazos son complicados por el hipertiroidismo y la tormenta tiroidea es poco frecuente, pero puede ser potencialmente mortal si no se diagnostica y administrado temprano. En las mujeres embarazadas con una enfermedad de Graves historia, sin embargo, estimulante de la tiroides en realidad la actividad de anticuerpos pueden disminuir, dando lugar a la remisión químicos durante el embarazo (3). Otras causas de hipertiroidismo manifiesto funcionamiento incluyen adenoma o bocio nodular tóxico, la tiroiditis, y la ingesta excesiva de hormonas tiroideas.

No hay una forma única de hipertiroidismo asociado con el embarazo llamada gestacional tirotoxicosis transitoria. Es típicamente asociados con la hiperemesis gravídica, y puede ser debido a los altos niveles de gonadotropina coriónica humana (hCG) como consecuencia del embarazo molar. Estos niveles altos de plomo hCG a la TSH estimulación de los receptores y el hipotiroidismo temporal. Las mujeres con tirotoxicosis transitoria gestacional son raramente produce síntomas y el tratamiento con fármacos antithyroxine no se ha demostrado ser beneficioso (4). Con el manejo expectante de la hiperemesis gravídica, suero los niveles de T4 libre por lo general a normalizar de forma paralela a la disminución de las concentraciones de hCG como el embarazo progresa más allá del primer trimestre. En particular, los niveles de TSH pueden permanecer parcialmente deprimido durante varias semanas después de los niveles de T4 libre han vuelto a valores normales. tirotoxicosis transitoria gestacional no se ha asociado con pobres resultados del embarazo.

Impacto del embarazo en la tiroides:

La tiroxina (T4), el principal producto de secreción de la glándula tiroides, se convierte en los tejidos periféricos a la triyodotironina (T3), la forma biológicamente activa de esta hormona. la secreción de T4 está bajo el control directo de la TSH pituitaria. El receptor de superficie celular de TSH es similar a los receptores para la hormona luteinizante (LH) y la gonadotropina coriónica humana (hCG). T4 y T3 se transportan en la circulación periférica unida a la globulina fijadora de tiroxina (TBG), transtiretina (anteriormente llamada "prealbúmina") y la albúmina. Menos del 0,05% de la T4 de plasma, y menos del 0,5% de la T3 de plasma, se mantienen sin consolidar y capaz de interactuar con los tejidos diana (4). De rutina las mediciones de T4 reflejan la concentración sérica total y pueden ser modificados por los aumentos o disminuciones en las concentraciones de proteínas circulantes. Por semanas de gestación 20, TBG plasmático se incrementa de 2,5 a causa de pliegues hepática depuración reducida y un cambio inducido por el estrógeno en la estructura de TBG que prolonga la vida media sérica (5). Esta alteración provoca TBG cambios significativos en algunos de los resultados de las pruebas durante el embarazo. Hay un 25% a 45% de aumento en suero de T4 total (TempTale 4) de un nivel pregravid de 5 a 12 mg de 9 a 16 mg. T3 total (T3T) aumenta en un 30% en el primer trimestre y en un 50% y un 65% más (6).

El aumento de la proteína disponible vinculante inducida por el embarazo provoca un cambio transitorio de la T4 libre (T4L) y el índice de tiroxina libre (FTI) en el primer trimestre (posiblemente relacionado con un aumento de la hCG). El aumento de las concentraciones de TSH estimular la restauración de la concentración sérica de T4 libre, T4 libre y de tal manera que los niveles de FTI se mantuvieron en general dentro del rango normal que no están embarazadas. evaluación de ultrasonido de la glándula tiroides durante el embarazo muestra un aumento en el volumen, mientras que su eco estructura se mantiene sin cambios (4)(7). yoduro de niveles plasmáticos disminuyen en el embarazo debido al uso de yoduro fetal y un aumento de la depuración renal derivada de la maternidad. El resultado en muchas mujeres embarazadas es un 15% al 18% de aumento en el tamaño de la glándula tiroides. La ampliación normalmente se resuelve después del parto, y no está asociada con resultados anormales en pruebas de función tiroidea.

Orientación diagnóstica:

hipertiroidismo leve imita los síntomas de un embarazo normal, y puede estar presente como fatiga, aumento del apetito, vómitos, palpitaciones, taquicardia, intolerancia al calor, aumento de la frecuencia urinaria, insomnio e inestabilidad emocional. Los aumentos de sospecha si el paciente tiene temblores, nerviosismo, deposiciones frecuentes, sudoración excesiva, reflejos enérgicos, debilidad muscular, el bocio, la hipertensión o pérdida de peso. oftalmopatía de Graves (mirada, retraso palpebral y retracción, exoftalmos) y dermopatía (localizado o mixedema pretibial) son diagnósticos. La enfermedad generalmente empeora en el primer trimestre pero por lo general moderados más adelante en el embarazo. Si no se trata el hipertiroidismo plantea considerables riesgos maternos y fetales, incluyendo el parto prematuro, preeclampsia severa, insuficiencia cardíaca, y la tormenta tiroidea (8). Aunque las náuseas son comunes en el embarazo temprano, la aparición de la hiperemesis gravídica, junto con la pérdida de peso puede significar hipertiroidismo manifiesto. pruebas de la tiroides puede ser beneficioso en estas circunstancias.

Posibles complicaciones maternas y fetales en el hipertiroidismo no controlado:

Materno Fetal
Inducida por el embarazo hipertensión Hipertiroidismo
De partos prematuros hipertiroidismo neonatal
La insuficiencia cardíaca congestiva Restricción del crecimiento intrauterino
Tormenta tiroidea Pequeño para la edad gestacional
El desprendimiento de placenta Precocidad
Aborto Involuntario La muerte fetal
Infección Central hipotiroidismo

Características de la tormenta tiroidea:

Las características de la tormenta de la tiroides, que es una complicación hipermetabólico del hipertiroidismo y la hipertermia (temperatura> 41 º C), alteraciones cardiovasculares (de taquicardia desproporcionada a la fiebre, arritmias, insuficiencia cardiaca), trastornos gastrointestinales (diarrea), y el sistema nervioso central cambios (agitación, nerviosismo, cambió el estado mental, confusión y convulsiones). La tormenta tiroidea es un diagnóstico clínico y el tratamiento debe ser iniciado antes de la prueba están disponibles los resultados de confirmación. En muchos pacientes hay ausencia de síntomas clásicos. Esté alerta a otros signos de tirotoxicosis en cualquier paciente con insuficiencia cardiaca congestiva después del parto, la taquicardia y la hipertensión severa (9). En ocasiones, el diagnóstico puede ser ofuscado por el sistema nervioso central (SNC) las características, tales como el coma post-cesárea o las convulsiones de la eclampsia sugerente. El retraso en el diagnóstico puede aumentar el riesgo de mortalidad materna. La tormenta tiroidea generalmente se observa en pacientes con hipertiroidismo mal controlado complicada por factores de estrés fisiológico adicional, tales como infecciones, cirugía, tromboembolismo, la preeclampsia y el parto (10).

Pruebas de laboratorio:

El perfil de laboratorio de una madre con tormenta tiroidea revela leucocitosis, elevación de las enzimas hepáticas, y ocasionalmente hipercalcemia. Pruebas de función tiroidea resultados son consistentes con hipertiroidismo (FT4/FT3 elevados y deprimidos TSH), pero no siempre se correlacionan con la severidad de la tormenta tiroidea. Las investigaciones de laboratorio de referencia debe incluir electrolitos, glucosa, pruebas de función renal y hepática, así como los estudios de coagulación . Si el paciente está inconsciente o tiene signos focales del SNC, puede ser útil hacer una tomografía o resonancia magnética del cerebro. Los pacientes con signos focales del SNC que no responden a la terapia específica tormenta tiroidea corren el riesgo de fibrilación auricular y la embolización del SNC, por lo que investigar por embolia cerebral y prescribir anticoagulantes si es necesario. cultivos de sangre a medida, de útero y la herida (según corresponda), y radiografía de tórax son esenciales. Para definir el ritmo cardíaco de un paciente, hacer un electrocardiograma de 12 derivaciones (ECG) y la monitorización cardiaca continua. Un ecocardiograma es útil para la gestión en caso de sospecha descompensación cardíaca. La oximetría de pulso debe ser usado para monitorear la saturación periférica de oxígeno arterial, y análisis de gases en sangre le ayudará a evaluar el equilibrio ácido-base.

Gestión de la tormenta tiroidea:

La tormenta tiroidea es un diagnóstico clínico basado en los signos de tirotoxicosis grave, con hipertermia significativa (F> 103 º o> 41 º C) y los síntomas neuropsiquiátricos que son esenciales para el diagnóstico clínico. Taquicardia con una frecuencia de pulso superior a 140 latidos / min no es infrecuente, y la insuficiencia cardíaca congestiva es una complicación frecuente. Los síntomas gastrointestinales tales como náuseas y vómitos, acompañados por el compromiso del hígado, se han reportado. Gestión de la tormenta tiroidea se consigue mejor en una unidad de cuidados intensivos obstétricos (UCI), o una unidad de cuidados intensivos que tiene el monitoreo fetal continuo y puede manejar un parto urgente. La terapia está diseñada para:

  • Reducir la síntesis y liberación de la hormona tiroidea;
  • Retire de la hormona tiroidea de la circulación y aumentar la concentración de TBG;
  • Bloque de la conversión periférica de T4 a T3;
  • Bloquee las acciones periféricas de la hormona tiroidea;
  • Tratar las complicaciones de la tormenta tiroidea y proporcionar apoyo;
  • Identificar y tratar posibles condiciones precipitantes.

La atención de apoyo complementario para el paciente en la tormenta tiroidea son:

  • IV fluidos y electrolitos;
  • El monitoreo cardiaco;
  • El examen de cateterización de la arteria pulmonar (monitorización hemodinámica central para guiar la terapia beta-bloqueante durante la insuficiencia cardiaca hiperdinámico);
  • medidas de refrigeración: manta, baño de esponja, el paracetamol, salicilatos evitar (riesgo de aumento de la T4). El paracetamol es el fármaco de elección;
  • La terapia de oxígeno (considere línea arterial a seguir gases de serie en la sangre);
  • Sonda nasogástrica si el paciente es incapaz de tragar (puede ser el único camino para propiltiouracilo administración).

Medicamentos para reducir la síntesis de hormonas tiroideas son: tionamidas (propiltiouracilo (PTU) y metimazol), el yoduro y glucocorticoides. Estos medicamentos se debe iniciar tan pronto como el diagnóstico de la tormenta tiroidea que se haga. PTU y el metimazol inhiben la yodación de la tirosina - que conduce a reducir la síntesis de hormonas tiroideas y bloquear la conversión periférica de T4 a T3 (11). Estos medicamentos sólo pueden reducir la concentración de T3 en un 75%. Yoduro puede ser en forma de solución de Lugol, SSKI (disolución concentrada de yoduro de potasio), carbonato de yoduro de sodio, orografin, o litio (para uso en pacientes alérgicos al yodo). Estos medicamentos funcionan al inhibir la proteólisis de la tiroglobulina y por lo tanto bloquea la liberación de hormona que se almacena. Porque uno de los efectos secundarios es un aumento inicial en la producción de la hormona de la tiroides, por lo que es muy importante para PTU antes de dar inicio yoduros. Los glucocorticoides liberación bloque de hormona que se almacena (como lo hacen yoduros), y la conversión periférica de T4 a T3 (como lo hacen tionamidas). También puede reforzar la función suprarrenal, y prevenir la insuficiencia suprarrenal, aunque los datos en apoyo de este beneficio son escasos (12). PTU antes de dar inicio yoduros.

El propiltiouracilo (PTU), seguido por lo menos 1 hora después por yoduros para bloquear la liberación de T4 (yoduro de sodio IV u oral de Lugol):

  1. PTU por vía oral o por sonda nasogástrica, 300-800 mg dosis de carga seguida de 150-300 mg cada 6 horas;
  2. Una hora después de instituir PTU dar: El yoduro de sodio, 500 mg cada 8-12 horas o la solución oral de Lugol, 30-60 gotas al día en dosis divididas.

Yoduros podrá suspenderse, tras una mejoría inicial.

Dar glucocorticoides suprarrenales para inhibir la conversión periférica de T4 a T3. Considere la posibilidad de cualquiera de las siguientes opciones según corresponda:

  1. Hidrocortisona, 100 mg IV cada 8 horas, o
  2. Prednisona, 60 mg PO diariamente, o
  3. La dexametasona, 8 mg PO cada día

Los glucocorticoides pueden ser interrumpido después de la mejora inicial.

Los medicamentos para controlar la taquicardia materna: Los agentes bloqueadores beta-- propranolol puede ser utilizado para controlar los síntomas autonómicos (especialmente taquicardia). El bloqueo beta-adrenérgicos pueden tener algún efecto en la inhibición de la conversión periférica de T4 a T3, pero no va a alterar la liberación de hormona tiroidea, ni impide la tormenta tiroidea. propranolol utilizar con precaución porque tiene una tendencia a aumentar la presión diastólica pulmonar e insuficiencia cardiaca es una presentación frecuente de la tormenta tiroidea. El tratamiento con un bloqueador beta para controlar la taquicardia se suele reservar para la frecuencia cardíaca de 120 latidos por minuto o superior. El propranolol, labetalol, esmolol y se han utilizado con éxito en el embarazo (13).

Comúnmente se utilizan las siguientes dosis:

  1. El propranolol, 1-2 mg / min IV o dosis suficiente para disminuir la frecuencia cardíaca de 90 lat / min, o 20-80 mg PO o por sonda nasogástrica cada 4-6 horas;
  2. Esmolol, un antagonista beta de acción corta de acción dado IV con una dosis de carga de 250 a 500 mg / kg de peso corporal seguido de una infusión continua de 50 a 100 mg / kg / min puede también ser utilizado.
  3. Considere la posibilidad de un ecocardiograma y / o catéter en la arteria pulmonar para ayudar a la dirección guía, especialmente en la insuficiencia cardíaca;
  4. Si el paciente tiene broncoespasmo severo - dar reserpina 1-5 mg cada 4-6 horas o 1 mg / kg por vía oral de guanetidina cada 12 horas.

La insuficiencia cardíaca por miocardiopatía de tiroxina excesivo en las mujeres con hipertiroidismo no controlado es más común en mujeres embarazadas (14). El tratamiento de la tormenta tiroidea o insuficiencia cardíaca tirotóxica es similar. Ambos deben ser tratados como emergencias médicas.

Fenobarbital: 30 a 60 mg por vía oral cada 6-8 horas según sea necesario para controlar la agitación.

Después de gestión clínica inicial, yoduros y los glucocorticoides pueden ser interrumpido. Reserva plasmaféresis o diálisis peritoneal para eliminar las hormonas tiroideas circulantes en pacientes que no responden al tratamiento convencional. Prescribir anticoagulantes en su caso. Si la terapia convencional no fue exitosa: considerar la tiroidectomía subtotal (durante el embarazo del segundo trimestre) o yodo radiactivo (posparto).

Cuidado postparto:

Las mujeres con enfermedad de Graves se deben seguir de cerca después del parto, debido a la recurrencia o empeoramiento de los síntomas no es infrecuente en los primeros meses del postparto. La mayoría de las mujeres asintomáticas deben tener una TSH y T4 libre realiza aproximadamente 6 semanas después del parto. Ambos PTU y el metimazol se excretan en la leche materna, pero es en gran parte PTU a proteínas y no parecen plantear un riesgo significativo para el lactante. El metimazol se ha encontrado en los niños lactantes de las mujeres tratadas en cantidades suficientes para causar la disfunción de la tiroides. Sin embargo, a dosis bajas (10-20 mg / d) que no parecen plantear un riesgo importante para el lactante. La Academia Americana de Pediatría considera ambos compatibles con la lactancia materna (9)(15).

Fetal Hipertiroidismo:

En madres con antecedentes de enfermedad de Graves tratados previamente con terapia de ablación, cirugía o yodo radiactivo, las concentraciones de ETI permanecen elevados, a pesar de eutiroidismo materna. La concentración de estas inmunoglobulinas IgG es baja al principio del embarazo normal, llegando a un nivel en el feto similar al de la madre alrededor de las 30 semanas de gestación. Por lo tanto, los síntomas de hipertiroidismo fetal no son evidentes hasta el 22 a 24 semanas de gestación. Cuando los niveles de ETI están presentes en altas concentraciones, puede causar hipertiroidismo fetal, que se caracteriza por taquicardia fetal, restricción del crecimiento intrauterino, oligohidramnios, y de vez en cuando, un bocio identificados en la ecografía (16). El diagnóstico puede confirmarse mediante la medición de los niveles de la hormona tiroidea en la sangre del cordón obtenida por cordocentesis. cordocentesis serie para supervisar el tratamiento de drogas se ha propuesto, pero su valor ha sido cuestionada (16)(17). bocio fetal puede ser detectada por ultrasonografía. El tratamiento consiste en medicamentos antitiroideos administrados a la madre, PTU 100 a 400 mg / día o Tapazole (MM) 10 a 20 mg / día. La dosis se guía por la mejora y resolución de taquicardia fetal y la normalización del crecimiento fetal, los cuales son indicadores de buena respuesta terapéutica.

Hipertiroidismo neonatal:

Es poco frecuente, con una incidencia de menos del 1% de los lactantes nacidos de madres con enfermedad de Graves, lo que afecta 1 de cada 50.000 recién nacidos. En la gran mayoría de los casos, la enfermedad es causada por la transferencia de anticuerpos de inmunoglobulina materna para el feto. Estos anticuerpos tiroideos estimular al receptor de TSH (ETI), cuando está presente en altas concentraciones en suero materno, atraviesa la barrera placentaria, estimula la glándula tiroides fetal, y puede producir hipertiroidismo fetal o neonatal (15)(17). Cuando la madre se trata con medicamentos antitiroideos, los beneficios de la terapia fetal materna, permaneciendo eutiroideos durante el embarazo. Sin embargo, el efecto protector del fármaco antitiroideo se pierde después del parto, y el hipertiroidismo neonatal puede desarrollarse en unos pocos días después del nacimiento. Los títulos elevados de anticuerpos del receptor de ETI, un aumento de tres a cinco veces sobre la línea base, en el tercer trimestre del embarazo son predictores de hipertiroidismo neonatal. Si el hipertiroidismo neonatal no se reconoce y se trata adecuadamente, la mortalidad neonatal puede ser tan alta como 30%. Debido a la vida media de los anticuerpos es sólo unas pocas semanas, la resolución completa de hipertiroidismo neonatal es la regla (17). Unos pocos casos de la enfermedad de Graves neonatal familiares han sido reportados. La patogenia no está clara. Esta condición puede persistir durante varios años. Los casos esporádicos de hipertiroidismo neonatal, sin evidencia de la presencia de circulación ETI en la madre o el niño han sido publicados recientemente. La activación de las mutaciones en la molécula del receptor de TSH son la causa de esta entidad (1)(15)(17). La enfermedad se hereda como un rasgo autosómico dominante, y en contraste con el hipertiroidismo neonatal de Grave, el problema persiste indefinidamente. El tratamiento con medicamentos antitiroideos seguido de terapia de ablación de tiroides son el tiempo necesario.

Efectos teratogénicos de los medicamentos antitiroideos:

PTU, y toda la categoría metimazol - hay un consenso general entre los clínicos que la dosis mínima necesaria para mantener T3 y T4 dentro del rango normal superior para estas mujeres deben ser utilizados (18). Dado que las mujeres previamente ablación con yodo radiactivo o tiroidectomía o aún puede estar produciendo anticuerpos estimulantes de la tiroides (aunque ellos mismos son eutiroideos), el feto permanece en situación de riesgo y deben ser controlados con ecografía de serie para el crecimiento y la detección precoz de bocio. No se observaron efectos deletéreos sobre la función tiroidea neonatal o en el desarrollo físico e intelectual de los bebés con leche materna se han descrito (19).

PTU: es de primera línea de tratamiento para la enfermedad de Graves durante el embarazo debido a los menores riesgos de teratogenicidad de metimazol. Atraviesa la placenta humana y asociada con el hipotiroidismo fetal, y rara vez aplasia cutis. Se realizó una cordocentesis a veces se recomienda a las pruebas de función tiroidea fetal. No atraviesa fácilmente las membranas y las concentraciones de la leche son muy bajas.

Metimazol (Thiamazole, Mercazole, Tapazole): es el tratamiento de segunda línea de la enfermedad de Grave. Atraviesa la placenta humana y puede inducir bocio fetal e incluso el cretinismo de una manera dosis-dependiente. También es comúnmente asociado con anomalías del feto, como aplasia cutis, atresia esofágica y atresia de coanas (20). Estudios de seguimiento a largo plazo de los niños siguen expuestos no muestran efectos nocivos en el funcionamiento de la tiroides o el desarrollo físico e intelectual con dosis hasta 20 mg / d (19) Se excreta en la leche materna.

El propranolol, labetalol y la categoría de conjunto: aproximadamente el 3% de las mujeres toman un antihipertensivo durante el embarazo. El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG) recomienda un tratamiento para las mujeres con más alto que 170 una presión arterial sistólica mmHg y / o presión arterial diastólica por encima de 109 mmHg. No hay consenso sobre si un menor grado de la hipertensión requiere tratamiento durante el embarazo porque la terapia antihipertensiva mejora sólo la derivada de la maternidad, no la del feto, el resultado en mujeres con hipertensión leve a moderada crónica (22).

El yodo radiactivo (yodo -131, -131 I): está contraindicado en mujeres embarazadas. Es rentable, seguro y fiable para el tratamiento del hipertiroidismo en las mujeres no embarazadas (21). Aunque se excreta del cuerpo dentro de un mes, la recomendación de ACOG es que las mujeres deben evitar el embarazo durante 4-6 meses después del tratamiento. No hay informes adecuados o estudios bien controlados en fetos humanos disponibles. Efectos nocivos sobre la tiroides del feto en desarrollo como resultado de la I -131 tratamiento de la tirotoxicosis de la madre en el primer trimestre del embarazo se reportan. La lactancia se debe evitar por lo menos 120 días después del tratamiento.

Resumen:

La tormenta tiroidea es una afección potencialmente mortal que requiere el reconocimiento precoz y un tratamiento agresivo en una unidad de cuidados intensivos. Durante la gestación, las mujeres con hipertiroidismo deben tener su función tiroidea revisados cada 3-4 semanas. enfermedad de Graves representa la causa más común de hipertiroidismo materno durante el embarazo. reacción fetal es a menudo impredecible y diferente de la respuesta materna. Sólo 0,2% de las gestaciones se ven complicadas por la tormenta tiroidea y más del 90% de los casos son causados por la enfermedad de Grave. Aumento en la producción de la hormona tiroidea se produce cuando autoanticuerpos (anticuerpos estimulantes de la tiroides [TSAb] - antes conocido como Paratiroides [tiroides estimulante de acción prolongada]) contra los receptores de TSH - actúa como agonistas de TSH. El diagnóstico de hipertiroidismo fetal se debe sospechar en presencia de taquicardia fetal con o sin enfermedad de Graves tratados con terapia de ablación y con altos títulos de anticuerpos séricos ETI. La ecografía fetal en las manos de expertos puede ser una valiosa herramienta de diagnóstico. El diagnóstico puede confirmarse mediante la determinación de hormonas tiroideas fetal por cordocentesis. Ya sea para prescribir un fármaco a una mujer embarazada o en periodo de lactancia es una decisión que debe hacerse teniendo en cuenta muchos factores, incluyendo pero no limitado a, la edad gestacional del embrión o del feto, vía de administración, la tasa de absorción de la droga , si la droga atraviesa la placenta o se excreta en la leche materna, la dosis necesaria y eficaz de la droga, el peso molecular de la droga, ya sea en monoterapia es suficiente o si múltiples medicamentos son necesarios para ser eficaces, y el genotipo de la madre. Sin embargo, el beneficio frente al riesgo de un pesaje exacto, requiere un profundo conocimiento de los beneficios y riesgos.

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Publicado: 2 June 2010

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