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Trastornos médicos durante el embarazo

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Enfermedades de la paratiroides en el embarazo

WHEC Boletín de la práctica clínica y directrices de gestión de los proveedores de atención médica. Educación subvención concedida por el Women's Health and Education Center (WHEC).

Enfermedades de las Paratiroides son poco comunes en el embarazo, puede producir la morbilidad perinatal y materna y mortalidad significativas si no se diagnostica y se gestiona adecuadamente. El hiperparatiroidismo primario (PHP) es una enfermedad poco frecuente en mujeres en edad fértil. La incidencia de la enfermedad es desconocida, pero es definitivamente poco frecuentes, y la mayoría de los casos notificados han sido solo los complementa con una revisión de la literatura. Más de 150 casos han sido documentados en la literatura Inglés hasta el año 1999 (1), y desde entonces, los casos aislados han sido reportados. Las dos causas más comunes de morbilidad neonatal en PHP son la prematurez y la hipocalcemia neonatal, estos últimos relacionados con los niveles de la hipercalcemia materna. La hormona paratiroidea (PTH) (84 aminoácidos, MW, 9500) se sintetiza en las glándulas paratiroides por ruptura secuencial de pro-PTH. Circulantes de PTH se compone de al menos tres formas: 1) la hormona intacta (1-84, que es biológicamente activo con una vida media de 10 minutos) y constituye el 10% de la piscina de PTH; 2) los fragmentos amino-terminal, que también son biológicamente activos, tienen una corta vida similar, y representan el 10% del grupo de PTH, y 3) los fragmentos carboxi-terminal, que son biológicamente inactivos y constituyen el 80% del grupo de PTH. La heterogeneidad de las formas circulantes de la hormona paratiroidea representa un problema importante en la comprensión del metabolismo y la inactivación de esta hormona. Recientemente, sin embargo, el desarrollo de una prueba inmunorradiométrica de las formas intactos y biológicamente activa de la PTH ha aclarado este problema sin resolver.

El propósito de este documento es examinar la homeostasis del calcio, hiperparatiroidismo primario, hipoparatiroidismo, y la osteoporosis durante el embarazo. PTH promueve la reabsorción de calcio de los huesos. Por lo tanto, todos los eventos de la PTH acción están dirigidas a aumentar los niveles de calcio en suero. El tratamiento exitoso de PHP materna transitoriamente pueden mejorar algunos de los hallazgos clínicos de la preeclampsia y parto prematuro.

El metabolismo del calcio en el embarazo:

Séricos de calcio, está muy regulada y mantenerse dentro de límites normales de la hormona paratiroidea (PTH) y vitamina D. Aproximadamente el 50% del calcio sérico está unido a proteínas, principalmente a la albúmina, 10% forma complejos con aniones, y el 40% circula libre, como el calcio ionizado. Durante el embarazo, hay una transferencia de activos de calcio materno al feto. Un recién nacido a término completo requiere de 25 a 30 g de calcio durante el curso del embarazo para la mineralización de hueso nuevo. De calcio sérico total durante la gestación es de 8% por debajo de los niveles post-parto (2). El límite superior de calcio normal es de 9,5 mg / ml. Esta disminución en el calcio sérico total se debe a la hipoalbuminemia fisiológica secundaria a la expansión normal del volumen intravascular observado al principio del embarazo. Los niveles de calcio ionizado, sin embargo, permanecen sin cambios durante la gestación. La forma fisiológicamente activa de la vitamina D es de 1,25 (OH) 2 D 3, que es responsable del aumento de la absorción intestinal de calcio, y también de la absorción ósea. Las glándulas paratiroides, que producen hormona paratiroidea, son estimulados por la hipocalcemia y reprimidos por las altas concentraciones de calcio, magnesio, y de 1,25 (OH)2D3 y también por la hipomagnesemia. La PTH influye en el metabolismo del calcio, no sólo directamente por la reabsorción ósea, pero también mediante la estimulación de 1,25 (OH)2D3 de formación. Existen tres formas principales de circulación de calcio, es decir, ionizado, proteínas, y las fracciones quelados. La fracción ionizada fisiológicamente activa y homeostáticamente regulado. Los niveles de PTH en suero materno, cuando se mide por un método sensible que mide exactamente los niveles de PTH intacta, se redujo ligeramente en la primera mitad del embarazo (alrededor del 20% de los no valores globales embarazadas) y volver a la normalidad a mediados de la gestación ( 3). Los niveles en sangre de 1,25 (OH)2D3 (calcitriol) incrementar temprano en la gestación como consecuencia de la estimulación de 1 renalα-Hidroxilasa por el estrógeno, lactógeno de la placenta, y la PTH, así como la síntesis de calcitriol por la placenta ( 4). Ambos libre y total de 1,25 (OH)2D3 se incrementan en el embarazo, el total debido a un aumento de la vitamina D, la proteína de unión.

Aunque los mecanismos responsables para el transporte placentario de calcio son poco conocidos, grandes cantidades de calcio y el fósforo son transferidos en contra de un gradiente de concentración de la madre al feto, la acumulación neta de calcio del feto está 25 a 30 g por término (sobre todo en la tercera trimestre). La absorción de calcio mediada por la madre mediante el aumento de la PTH y 1,25 (OH)2D3 aumenta la síntesis durante el embarazo para satisfacer estas demandas. Dependiendo de la ingesta de calcio, el efecto neto del embarazo en el esqueleto de la madre podría ser positivo o negativo, en condiciones normales hay muy poca influencia en el contenido mineral óseo. Paralelamente a la disminución de la albúmina sérica, el total de las concentraciones séricas de calcio disminuyen durante la gestación, con pocos cambios en el calcio ionizado (2). En respuesta a la transferencia placentaria de calcio, así como una expansión del volumen extracelular y el aumento de la pérdida de calcio en la orina, aumento de las concentraciones de PTH materna durante el embarazo. Los niveles de 25 (OH) D concentraciones siguen siendo esencialmente sin cambios, mientras que 1,25 (OH)2D3 niveles también aumentan durante el embarazo, llegando a término, puede haber este último la contribución de la placenta. No hay cambios constantes en las concentraciones de calcitonina en el embarazo.

Control del metabolismo mineral por la hormona paratiroidea, suero de calcio ionizado (Ca <sup> 2 + </ sup>), la hormona paratiroidea (PTH), 1,25-dihidroxivitamina D (1,25 [OH] <sub> 2 </ sub > D), los receptores de calcio de detección (CaSRs), fósforo (PO <sub> 4 </ sub> <sup> 3 - </ sup>), 25-hidroxivitamina D (25 [OH] D).
Control del metabolismo mineral por la hormona paratiroidea, suero de calcio ionizado (Ca 2 +), la hormona paratiroidea (PTH), 1,25-dihidroxivitamina D (1,25 [OH] 2 D), de detección de receptores de calcio (CaSRs), fósforo ( PO 4 3 -), 25-hidroxivitamina D (25 [OH] D).

Tejido paratiroideo fetal ha sido identificado por 6-semanas de gestación, y la mineralización ósea se desprende de la octava semana. Las concentraciones de calcio total e ionizado están elevados en el feto a término y la disminución a la normalidad en el período neonatal. Los niveles de PTH son bajos en el feto y aumentar después del nacimiento. La calcitonina se eleva en el feto. Durante la lactancia, la pérdida media diaria de calcio en la leche materna es de 220 a 340 mg. Hay una pequeña gota en el calcio sérico, acompañado de un aumento de la PTH y 1,25 (OH)2D3 concentraciones. Se resumen a continuación:

Los minerales y hormonas implicadas en la homeostasis del calcio:

Minerales y hormonas Madre Feto Recién nacido
De calcio total Bajo Alto Cataratas §
El calcio ionizado * Bajo Normal Alto Cataratas
Magnesio * Bajo Normal Normal alta Cataratas
Fósforo * Bajo Alto Eleva §
PTH Alto Bajo Sube
Calcitonina Normal Alto Cataratas
25 (OH) D * Variable Variable Variable
1,25 (OH)2D3 Alto Bajo Sube

* Transferencia placentaria;
§ hacia los no-valores de los adultos embarazadas

La hormona paratiroidea proteína relacionada con (PTHrP), un péptido responsable de la hipercalcemia se encuentra en muchos tumores malignos, los aumentos en el embarazo temprano. El aumento constante en los valores en plasma se observaron durante todo el embarazo, con un pico en el tercer trimestre y los valores altos en sangre de cordón umbilical (2) (3). La concentración plasmática en el período posparto estaba directamente relacionada con el grado de la lactancia materna. La fuente de los sitios de suero materno PTHrP es múltiple; materna y fetal, se han postulado (placenta, amnios, deciduas fetal glándulas paratiroides, mama, cordón umbilical). PTHrP desempeña un papel en el transporte de calcio de la placenta y puede tener también un papel en la protección del esqueleto materno durante el embarazo debido a que el carboxilo-terminal de la PTHrP ( "osteocalcina") se ha demostrado que inhiben la resorción ósea osteoclástica (3). PTHrP pueden estar involucrados en la transferencia de calcio en la leche materna. La alteración en el metabolismo del calcio y el hueso que acompaña a la lactancia humana representa una respuesta fisiológica que es independiente de la ingesta de calcio.

El papel del calcio en la mediación de la contractilidad del miometrio está bien establecido (8), como es el uso de bloqueadores de los canales de calcio para detener el parto prematuro (9). Por el contrario, el papel del calcio, la PTH y vitamina D en la regulación de la presión arterial es menos clara (10). Aunque el calcio citosólico regula el tono vascular, se desconoce si el calcio sistémico o deficiencias de vitamina D puede causar hipertensión. Esas deficiencias se han postulado para aumentar el riesgo de preeclampsia, pero los suplementos de calcio de la madre no ha demostrado de prevención (10) (11).

Hiperparatiroidismo

El hiperparatiroidismo primario (PHP) se asocia generalmente con el exceso de producción autónoma de PTH por un adenoma solitario (incidencia 80%) de una única glándula, que conduce a la hipercalcemia e hipercalciuria (5). Hiperplasia primaria de las cuatro glándulas paratiroides cuentas por cerca de 15% de los casos denunciados, 3% se debe a múltiples adenomas, y sólo unos pocos casos debido a carcinoma de paratiroides han sido reportados en la literatura. En los adultos, la prevalencia de hiperparatiroidismo rangos de 0,15% a 1%. A pesar de que la condición es de 2 a 3 veces más común en las mujeres, PHP durante el embarazo es poco frecuente. Casi el 70% de los pacientes están asintomáticos en el estado embarazadas, y el diagnóstico se realiza mediante el uso sistemático de exámenes de laboratorio. En el embarazo, debido a las determinaciones de calcio de rutina no se realizan, las manifestaciones de la enfermedad están presentes en casi el 70% de los pacientes diagnosticados. El cáncer de paratiroides es una causa rara de hiperparatiroidismo, pero pocos casos han sido reportados en la literatura. En estos casos, los niveles séricos de calcio son significativamente mayores que en otras causas de PHP (6). Mortalidad y morbilidad perinatal son significativamente superiores. Hipercalcemia con valores superiores a 13 mg / ml en la presencia de una masa palpable en el cuello debe plantear una fuerte sospecha de carcinoma de paratiroides. Por el contrario, en la presencia de hipercalcemia leve y una masa en el cuello, la causa más común de la lesión del cuello es un nódulo tiroideo. Otra característica clínica de carcinoma de paratiroides es una pobre respuesta del paciente a la clínica habitual medidas terapéuticas como la hidratación intensiva y los diuréticos de asa. La cirugía es la única terapia eficaz.

Los síntomas más comunes y la presentación de hiperparatiroidismo incluyen: cálculos renales, pancreatitis, dolor de huesos, debilidad muscular, hipertensión, y la crisis de hipercalcemia. Hiperparatiroidismo se debe considerar en el diagnóstico diferencial de la pancreatitis aguda durante el embarazo. La pancreatitis aguda ha sido reportada en 13% de las mujeres con hiperparatiroidismo primario (7). La incidencia de hiperparatiroidismo en mujeres no embarazadas es de aproximadamente 1,5%, y es menos del 1% en el embarazo normal. Esta complicación se asoció con tasas significativas de la morbilidad neonatal y materna (7). Es más frecuente en primigestas que en las mujeres que han tenido múltiples embarazos. La pancreatitis aguda con PHP es más probable que ocurra durante el último trimestre del embarazo o el puerperio, sino que también ha sido reportada en el primer trimestre del embarazo, imitando la hiperemesis gravídica. Niveles séricos de calcio debe ser obtenido en cualquier mujer embarazada con náuseas significativas persistentes, vómitos y dolor abdominal. Hyperpararthyroid crisis, una complicación grave de PHP, se ha informado durante la gestación y el puerperio, y se caracteriza por náuseas y vómitos, debilidad generalizada, alteraciones del estado mental, y deshidratación grave.

Para resumir las características maternas de la hipercalcemia:

Sistema urinario: nefrolitiasis, nefrocalcinosis y poliuria;
Neuromusculares: debilidad;
Aparato digestivo: úlcera péptica, estreñimiento, anorexia, náuseas / vómitos;
Cardiovasculares: hipertensión, arritmias;
Esquelético: osteítis fibrosa quística, la osteopenia y fracturas;
Neuropsiquiátricas: depresión, psicosis, embotamiento, coma;
Sed Varios:, prurito.

Diagnóstico diferencial de la hipercalcemia:

Aunque las mujeres más jóvenes que la padece PHP, otras causas no usuales deben descartarse, sobre todo los trastornos endocrinos, la vitamina D o una sobredosis, el uso de diuréticos tiazídicos, o enfermedad granulomatosa. Las tres causas poco frecuentes relacionadas con el embarazo son: hipercalcemia hipocalciúrica familiar (FHH), hipercalcemia y posparto en el hipoparatiroidismo PTHrP hipercalcemia inducida. Otras causas no relacionadas con el embarazo son: cáncer, endocrino - tirotoxicosis y / o insuficiencia suprarrenal, la vitamina D ya que una sobredosis, las drogas - los diuréticos tiazídicos, litio, enfermedad granulomatosa - sarcoidosis, tuberculosis, histoplasmosis, coccidioidomicosis, síndrome de álcali de leche, insuficiencia renal aguda y crónica y la nutrición parenteral total.

Ciudad de Hamburgo es un trastorno autosómico dominante con una penetrancia alta para la hipercalcemia. El trastorno se asocia con una mutación que inactiva el gen del receptor sensor de calcio (12). La función principal del receptor es en la regulación del equilibrio del calcio a través de cambios en la paratiroides y los riñones. La hipercalcemia leve, ligera elevación de la PTH en suero, hipermagnesemia leve, y baja excreción urinaria de calcio son los hallazgos típicos. No es la hiperplasia moderada de las cuatro glándulas paratiroides. La paratiroidectomía total rara vez está indicado debido a la evolución benigna de la enfermedad (12). Los bebés nacidos de madres con la Ciudad de Hamburgo puede presentar diferentes manifestaciones clínicas. En primer lugar hipercalcemia asintomática puede desarrollar en una descendencia afectada si la madre es portadora de la Ciudad de Hamburgo. En una segunda situación, la hipocalcemia neonatal severa puede ocurrir en una madre con el síndrome de la Ciudad de Hamburgo. Aunque la hipocalcemia neonatal podría ser grave, neonatal vuelve a la normalidad de la función paratiroidea unas pocas semanas después del parto. En la tercera situación, la hipercalcemia neonatal severa, también llamado hiperparatiroidismo grave del recién nacido, se produce en los niños homocigotos para el defecto genético Ciudad de Hamburgo. Algunos niños requieren paratiroidectomía después del nacimiento.

Hipercalcemia posparto puede ocurrir en mujeres con hipoparatiroidismo tratados (13). El mecanismo de la hipercalcemia no se entiende bien. Las náuseas y los vómitos desarrollar un par de días después del parto, sobreviene la deshidratación, y otras manifestaciones de la hipercalcemia desarrollar, sobre todo los cambios mentales. El calcio sérico puede ser significativamente elevada. Los pacientes tratados con hipoparatiroidismo se deben seguir en el postparto con determinaciones de niveles séricos de calcio y vitamina D debe interrumpirse si se produce hipercalcemia. En casos graves, líquidos intravenosos y terapia con glucocorticoides son necesarios (14).

Unos pocos casos de hipercalcemia, mediada por la PTHrP durante el embarazo y el puerperio se han reportado (12) (13). En un caso, la hipercalcemia se desarrolló en dos embarazos consecutivos. En el segundo embarazo, los niveles séricos de PTHrP se elevaron tres veces lo normal y el bebé nació con hipercalcemia leve que volvió a la normalidad dentro de 24 horas después del parto. En el otro caso, un joven de 25 años vieja había masiva ampliación de mama bilateral en 24 semanas de gestación. Su nivel de calcio en suero fue de 14,3 mg / ml, pero su nivel de PTH en suero era indetectable. Se sometió a una mastectomía bilateral durante el embarazo (12). Los estudios inmunohistoquímicos demostraron actividad PTHrP antigénica en el tejido mamario.

Las complicaciones del hiperparatiroidismo que afecten a la Madre y del Niño:

PHP severa no tratada durante el embarazo se ha informado que las tasas de complicaciones en la madre como el 67% en las tasas de complicaciones fetales como el 83%, y las tasas de complicaciones neonatales como al 53% (de los cuales aproximadamente el 30% representan las muertes neonatales) ( 15). Las complicaciones maternas son: la hiperemesis, parto pretérmino, preeclampsia y la eclampsia, debilidad generalizada, cálculos renales, pancreatitis y problemas psiquiátricos. La mortalidad materna en general sigue siendo baja, sin embargo, la morbilidad y la mortalidad fetal son importantes. Hipocalcemia con tetania neonatal suele ser un fenómeno transitorio en relación con la supresión de las glándulas paratiroides fetales derivadas de la hipercalcemia materno-fetal, que puede ser más prolongado en los niños para adultos o recién nacidos con asfixia al nacer.

Gestión:

Para el hiperparatiroidismo presentar durante el embarazo, la práctica habitual favorece el tratamiento quirúrgico. Paratiroidectomía durante el segundo y tercer trimestre es el estándar actual de atención a pacientes embarazadas con síntomas graves de PHP y la hipercalcemia superior a 12 mg / ml (16). Sin embargo, ha habido preocupaciones acerca de materno fetal debido a las complicaciones de la cirugía y la anestesia general prolongada. Sin embargo, después de los resultados del embarazo quirúrgica mostró un 4 - a 5 veces disminución de la madre / tasas de complicaciones fetales (17). PHP con éxito el tratamiento en el embarazo utilizando la paratiroidectomía mínimamente invasiva precedida por la localización preoperatoria del adenoma paratiroideo y monitoreo intraoperatorio con las mediciones de PTH en serie han sido reportados. En este informe (17) la localización del tumor preoperatoria en el embarazo con Tc-99m-sestamibi de exploración ha sido exitosa. Las ventajas incluyen la prohibición de la exploración quirúrgica innecesaria, la disminución de las tasas de complicaciones y el tiempo de anestesia más corta. Las dosis bajas y vida media corta, minimizar la exposición a la radiación del feto (18). Mediciones seriadas de la PTH intraoperatoria son fáciles de obtener, confirme la eliminación completa del adenoma, y excluir la enfermedad de postparto. En los pacientes sometidos a tratamiento quirúrgico, hipocalcemia, aunque transitoria, puede ocurrir después de la cirugía en algunos casos. El calcio sérico debe revisarse cada 6 horas, y si el paciente desarrolla síntomas de hipocalcemia, calcio por vía intravenosa en forma de gluconato de calcio, 10 a 20 mL de una solución al 10%, debe administrarse durante un período de 5 a 10 minutos. Infusiones intermitentes en dextrosa al 5% o solución salina isotónica y la infusión continua de 1 mg / kg de peso corporal por hora. Tratamiento en pacientes con enfermedad ósea, hipocalcemia postoperatoria puede ser profundo y agresivo que se necesita. Estos pacientes pueden necesitar suplementos de vitamina D en forma de calcitriol mg 0.25 a 0,5 / día durante unos pocos días antes de la intervención quirúrgica.

El tratamiento conservador de pacientes asintomáticos, leves también se ha sugerido. El tratamiento de la hipercalcemia potencialmente mortal puede ser problemático y puede requerir hidratación, furosemida, fosfatos, e incluso hemodiálisis. El tratamiento médico está reservado para aquellos pacientes con hipercalcemia importantes que no son candidatos a cirugía. Tratamiento con fosfato oral como el fósforo inorgánico en dosis de 1,5 a 2,5 g / día ha demostrado ser eficaz en el control de la hipercalcemia (12). Los efectos secundarios de la terapia oral de fosfatos incluyen náuseas, vómitos e hipopotasemia. Estos problemas se pueden evitar fácilmente mediante la disminución de la dosis de la medicación. En los pacientes en los que la cirugía no es recomendable, es importante para evitar aumentos en el calcio sérico. Buena hidratación, tratamiento precoz de las infecciones del tracto urinario, y evitar medicamentos conocidos por causar elevaciones en el calcio sérico, como la vitamina D, vitamina A, la aminofilina y diuréticos tiazídicos son medidas terapéuticas importantes. El calcio sérico debe determinarse sobre una base regular.

Hipoparatiroidismo

Hipoparatiroidismo adquirida es más comúnmente el resultado de la eliminación accidental o daños irreversibles a las glándulas, por lo general a su suministro de sangre, durante la tiroidectomía, paratiroidectomía, o la disección radical del cuello. Definiciones de hipoparatiroidismo posquirúrgico permanente varían, pero la definición es generalmente aceptado ser insuficiente para mantener la PTH normocalcemia 6 meses después de la cirugía. Hipoparatiroidismo se estima que ocurre después de aproximadamente 0,5 a 6,6% de tiroidectomías total, las tasas de esta complicación es aún mayor en algunas series de casos, mientras que informó de las tasas en los centros quirúrgicos endocrinos con grandes volúmenes 0,9 a 1,6% (19). Hipoparatiroidismo idiopática es una causa mucho menos comunes de la enfermedad, asociada frecuentemente con otras endocrinopatías autoinmunes, como parte del tipo del síndrome poliglandular autoinmune 1. Los anticuerpos dirigidos contra el calcio paratiroidea receptor sensible se han detectado en el 56% de los pacientes con hipoparatiroidismo idiopático. El requisito de que los suplementos de calcio y vitamina D puede disminuir en algunos, pero no todas las mujeres con hipoparatiroidismo durante la segunda mitad del embarazo y la lactancia. En algunos casos, los síntomas de hipocalcemia mejorar con la progresión del embarazo.

Las características clínicas incluyen tetania, que pueden ser obtenidos en forma latente con el Chvostek (el rastreo de los nervios faciales) y las pruebas de Trousseau (la aparición de tetania en los tres minutos de la inducción de isquemia en las extremidades superiores). Otros síntomas incluyen parestesia, estridor, calambres musculares y alteraciones mentales como psicosis franca. El electrocardiograma puede revelar la prolongación del intervalo QT.

El diagnóstico se hace por la combinación de niveles bajos de calcio y fósforo, con PTH baja, 1,25 (OH)2D3 y nephrogenous concentraciones de cAMP. Fosfatasa alcalina en plasma es normal. El diagnóstico diferencial de la hipocalcemia incluye el raquitismo, la osteomalacia y la hipomagnesemia. Marcado hipocalcemia puede ocurrir en pacientes gravemente enfermos. La etiología es poco clara, y un retorno a niveles séricos de calcio normal es la regla después de la recuperación del episodio agudo (13). Las mediciones de urinaria de calcio, magnesio y creatinina en una recolección de 24 horas también puede ser útil en el diagnóstico de hipoparatiroidismo.

Complicación de hipoparatiroidismo que afecten a la Madre y del Niño:

La deficiencia de vitamina D en la madre se ha asociado con una disminución del crecimiento fetal (20). De calcio sérico materno puede ser normal o reducido ligeramente durante el embarazo. Existe una correlación positiva entre los niveles séricos maternos de calcio iónico y la longitud coronilla-talón del recién nacido deficiencia, lo que sugiere la vitamina D podría interferir con el crecimiento fetal a través de un efecto en la homeostasis del calcio materna. Hiperparatiroidismo neonatal pueden desarrollar hipocalcemia secundaria a la madre. Esto puede causar la desmineralización ósea fetal y retardo del crecimiento. Aunque esto es transitorio, las complicaciones de la muerte se puede producir fracturas óseas (20). La presentación puede ser muy variable, desde la clínica y radiológica de los casos en silencio a los recién nacidos con enfermedad grave del esqueleto y la mineralización ósea.

Gestión:

El tratamiento de hipoparatiroidismo no difiere de las mujeres no gestantes, incluyendo la dieta normal de calcio y suplementos de vitamina D. Los suplementos de calcio normal del embarazo es de unos 1,2 g / día. Los requerimientos de vitamina D puede disminuir en algunos pacientes en la segunda mitad de la gestación. Calcitriol 1 a 3 mg / día se utiliza más habitualmente en la mayoría de los pacientes afectados con hipoparatiroidismo (21). Calcitriol debe darse en una o varias dosis, debido a que su vida media es mucho más corta que la vitamina D. Si se utiliza la vitamina D, la dosis está en el rango de 50.000 a 150.000 UI / semana. La importancia de cumplir con el tratamiento debe enfatizar, sobre todo cuando se prescribe el calcitriol, en vista de su corta vida media. El problema principal en el tratamiento de hipoparatiroidismo es la recurrencia de la hipercalcemia y la hipocalcemia. Por lo tanto, los factores determinantes de calcio sérico se debe realizar a intervalos regulares. Los síntomas más comunes de intoxicación por vitamina D son náuseas, estreñimiento, fatiga, dolores de cabeza, y en casos más graves, vómitos y deshidratación. Es importante evaluar los niveles séricos de calcio y fósforo durante el embarazo, especialmente en el período de posparto, para detectar la aparición temprana de la hipercalcemia (21).

Hipocalcemia sintomática aguda es una emergencia médica y debe tratarse con calcio por vía intravenosa; 10 ml de 10% de gluconato de calcio de más de diez minutos, seguido de una infusión de 0,5 a 2,0 mg / kg / hora de calcio elemental, se diluye con dextrosa para evitar la irritación de las venas (21). Lactancia en las madres que toman vitamina D puede estar contraindicada, ya que un metabolito de la vitamina D, 1,25 (OH)2D3 se ha detectado en leche materna en alta concentración en una madre que 50.000 UI de vitamina D al día. Independientemente de la forma de la vitamina D prescritas, las determinaciones de calcio sérico debe estar en el período posparto, especialmente en las madres que amamantan. Los altos niveles de vitamina D en la leche materna puede causar hipercalcemia y el crecimiento lineal alteración en el niño.

El hipoparatiroidismo es una de las endocrinopatías pocos para los que la terapia hormonal de reemplazo no está disponible. Sólo algunos pequeños ensayos aleatorios han evaluado el uso de la hormona paratiroidea humana inyectables (1-34, Bachem California) en pacientes con esta condición (23). En una prueba de 3 años comparando la PTH (1-34) con calcitriol, ambos administrados cada 12 horas con suplementos de calcio, ambos tratamientos se mantuvo el nivel de calcio sérico en o ligeramente por debajo del rango normal (7,6 a 8,8 mg / ml [1,9 a 2,2 mmol / l]), pero el uso de la PTH resultado de la excreción de calcio urinario inferior. Aunque la PTH aumentó significativamente los marcadores bioquímicos de recambio óseo (en comparación con ningún cambio significativo con calcitriol), no hubo diferencias en la densidad mineral ósea entre los grupos (23). Aclaramiento de creatinina no difirió significativamente entre los grupos, y se mantuvieron estables en ambos grupos durante el estudio. PTH (1-34) no es aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) para el uso.

Seudohipoparatiroidismo:

Seudohipoparatiroidismo abarca varios trastornos diferentes que tienen como característica común de diversos grados de resistencia de los órganos diana de la PTH. Cambios somáticos están presentes en algunas formas del síndrome, incluyendo estatura baja, obesidad, cara redonda, braquidactilia, y retraso mental, con calcificaciones cerebrales. Esta variante se conoce como tipo de síndrome de Albright 1a. La mayoría de los pacientes sufren de hipocalcemia, debido a un trastorno de 1 renalα-Hidroxilasa y la producción de calcitriol. Unos pocos casos han sido reportados en el embarazo (12) (13). Normocalcemia espontánea ocurrió en dos pacientes durante cuatro embarazos. Los autores proporcionan la evidencia de la síntesis de la placenta de calcitriol para dar cuenta de la normocalcemia. En ambos pacientes, la PTH en suero, que se incrementó significativamente antes del embarazo, se redujo en un 50% durante la gestación. Cable de calcio sérico, fósforo, y las concentraciones de calcitriol estaban dentro de límites normales. Estos niños corren el riesgo de hiperparatiroidismo fetal intrauterina, quizás debido a la hipocalcemia materna relativa durante el embarazo.

La osteoporosis durante el embarazo:

En los últimos años, ha habido un creciente interés en varios aspectos clínicos de la osteoporosis en el embarazo y la lactancia. En general, la osteoporosis es sospechoso en el embarazo, cuando el paciente presenta un severo, persistente en la espalda o dolor de cadera y el examen radiológico muestra signos de osteopenia. Estudios de medición de hormonas calcitrophic y los marcadores bioquímicos de reabsorción ósea en cada trimestre del embarazo y el puerperio mostraron una ligera disminución de la masa ósea en el tercer trimestre, seguido de una recuperación dentro de los primeros 6 meses de posparto (22). La osteoporosis puede ser diagnosticada durante el embarazo o en el puerperio. Si se trata de dos diferentes síndromes o representar a la misma entidad clínica no está clara, porque los síntomas pueden empezar durante el embarazo, pero el diagnóstico se realiza por primera vez después del parto. La osteoporosis diagnosticada durante el embarazo puede ser localizada en la cadera, columna lumbar, o ambos. Dolor en la cadera o dolor de espalda es el síntoma de presentación en la mayoría de los casos, generalmente en la segunda mitad de la gestación. La recuperación espontánea es generalmente un curso de unos pocos meses después del parto. El impacto de la lactancia sobre la osteoporosis es controvertida. Dada la controversia, el profesional médico debe decidir si el cese de la lactancia se recomienda en el tratamiento de la osteoporosis. Heparina asociada a la osteoporosis se ha se ha informado (24). Puede estar relacionada con la dosis total de heparina. El tratamiento con suplementos de calcio o calcitriol, aunque no está probado, puede ser útil en aquellos pacientes que recibieron tratamiento con heparina.

Resumen:

La evaluación inicial de un paciente con hiperparatiroidismo e hipoparatiroidismo debe incluir una historia familiar detallada, que puede sugerir una causa genética y los antecedentes médicos pertinentes, especialmente las relativas a cirugía en el cuello y las enfermedades autoinmunes. Las pruebas de laboratorio deben incluir medidas de suero total y calcio ionizado, albúmina, fósforo, magnesio, y los niveles de PTH intacta. A causa-efecto entre PHP y la preeclampsia o el parto prematuro es posible. El tratamiento exitoso de PHP materna transitoriamente pueden mejorar algunos de los hallazgos clínicos de la preeclampsia y parto prematuro. Metabolitos de la vitamina D y análogos son esenciales para la gestión de hipoparatiroidismo. La complicación es clave para evitar la intoxicación por vitamina D (hipercalcemia e hipercalciuria) con sus efectos adversos sobre los sistemas nervioso central y renal. Calcitriol es preferible a la vitamina D 2 o D 3, debido a su potencia y el rápido inicio y el desplazamiento de la acción. Aunque la osteoporosis ha sido diagnosticada durante el embarazo, el embarazo en lugar de desenmascarar las causas de la masa ósea baja. Cambios posturales durante el embarazo, incluyendo aumento de la lordosis, cuando se superponen en una disminución de la pequeña y transitoria de la masa ósea, puede producir dolor e incluso fracturas. La heparina afecta negativamente a la densidad ósea en aproximadamente un tercio de los pacientes expuestos.

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Publicado: 12 January 2010

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