Quand aucun facteur foetal de groupe hérité du père n'est possédé par la mère, la saignée foetal-maternelle d'antepartum ou d'intrapartum peut stimuler une réaction immunisée par la mère. La maladie hémolytique de condition dufetus/newborn, par exemple a changé la maladie hémolytique du nouveau-né parce que les techniques diagnostiques modernes nous permet maintenant de trouver les troubles beaucoup plus en avance. De même, la plupart des experts emploient l'alloimmunisation derhésus de condition plutôt que l'isoimmunization plus ancien d'expression pour décrire la formation des anticorps maternels à l'antigène rouge de cellules de Rhésus D - aperçus plus profonds seréfléchissants de la pathophysiologie des troubles. L'incompatibilité de groupe sanguin du rhésus (Rhésus) D entre la femme enceinte et son foetus est un problème significatif dû à la possibilité d'alloimmunisation maternelle et à la maladie hémolytique conséquente des nouveaux-nés. Le groupe sanguin D-négatif de Rhésus est trouvé dans 15% de blancs, 3-5% d'Africains noirs, et est rare dans les Asiatiques. Le but de ce document est de comprendre l'isoimmunization (la maladie de Rhésus) dans la grossesse, la gestion et la prévention. Pour prévenir la maladie, utilisation courante de postpartum de globuline immunisée de rhésus (Rhésus I G) dans les patients Rhésus-négatifs a été présenté aux Etats-Unis sur il y a 40 ans. Une recommandation suivante pour l'usage prénatal courant à la gestation de 28 semainesa été présentée 20 ans après. En dépit de ces efforts, un examen récent des actes 2001 de naissance aux USA par les centres pour le contrôle de maladie et la prévention indique que la sensibilisation de Rhésus affecte toujours 6.7 sur chaque 1.000 naissances de phase (1). Les réactions immunisées maternelles peuvent également se produire de la transfusion de produit de sang. Nomenclature :
Selon le manuel médical américain d'association du modèle, l'antigène d'érythrocyte et la terminologie de phénotype devraient utiliser les lettres uniques ou les lettres duelles selon l'antigène en question (par exemple, O, ab, le, Rhésus). Une deuxième nomination devrait être utilisée pour des sous-types spécifiques (par exemple, Rhésus D, Rhésus C). Cet article emploie le Rhésus D de nomination pour signifier l'antigène d'érythrocyte. Des femmes qui transportent l'antigène de Rhésus D sont identifiées comme positif de Rhésus D, et ceux qui netransportent pas l'antigène de Rhésus D sont identifiées comme négatif de Rhésus D. L'utilisation de la globuline immunisée de parer l'antigène de Rhésus D désigné sous le nom de la globuline immunisée d'anti-D (Rhésus I G). L'isoimmunization d'Anti-D reste la cause la plus comparatrice des fetalis d'erythroblastosis. Les anticorpsont formé en réponse à l'antigène de D sont du type de l'immunoglobuline G (IgG). En conséquence, ils peuvent croiser les érythrocytes foetaux de placenta et de hemolyze. Considérant que le plus cliniquement les sensibilisations significatives de groupe sanguin remarquables pendant la grossesse sont encore secondaires à l'incompatibilité d'anti-D, la sensibilisation aux antigènes autres que D dans le système de CDEn'est pas rare et peut causer la maladie grave. d'Autres Anticorps Cliniquement Significatifs :
Le soin des patients présentant la sensibilisation aux antigènes autres que D qui sont connus pour causer la maladie hémolytique devrait être identique que cela pour des patients avec l'isoimmunization de D. Une exception possible est la sensibilisation de Kell, dans laquelle on a rapporté que l'analysede fluide aniotique se corrèle mal avec la sévérité de l'anémie foetale. Ces patients peuvent tirer bénéfice d'une estimation foetale plus agressive ; cependant, la gestion optimale du patient Kell-sensibilisé est controversée. Les antigènes de Lewis (Lea, Leb) et de I ne sont pas des causes de la maladie hémolytique du nouveau-né. Isoimmunization résultant des anticorps irréguliers sont (2) : | Système de Groupe Sanguin | Antigène |
|---|
| Rhésus | C, c, e, E |
| Kell | K, k, Ko, Kpa, Kpb, Jsa, Jsb |
| Duffy | Fya, Fyb, Fy3 |
| Kidd | jka, jkb, jk3 |
| MNSs | M, N, S, s, U, millea, millitorra, Vw,Mur, Hil, hutte |
| Luthérien | Dia, Dib |
| Diego | Xga |
| Xg | PP1pk(Tja) |
| P | Yta, Ytb, LAN, ena, GE, Jra, Coa, Coab |
| Antigènes publics | Batty, Becker, Berrens, Biles, Evans, Gonzales, Bon, Heibel, Chasse, Jobbins, |
| Antigènes privés | Radin, Rm, TSV, Wrighta, Wrightb, Zd |
Causes d'alloimmunisation de Rhésus D :
Avant que l'introduction de la globuline immunisée immunisée de globuline d'anti-D (ancien désignée sous le nom de Rho[D ]), maladie hémolytique du foetus et 9-10% affecté nouveau-né de grossesses et était une cause importante de la morbidité et de la mortalité périnatales. La plupart des femmes qui sont alloimmunized font pour un résultat d'hémorragie de fetomaternal de moins de 0.1 ml. Plusieurs événements cliniques premier- et de deuxième-trimestre peuvent causer l'alloimmunisation de Rhésus D. Des avortements thérapeutiqueset spontanés sont associés respectivement à un 4-5% et à un risque1.5-2% d'alloimmunisation dans (non-alloimmunized) les femmes susceptibles. La grossesse ectopique également est associée àl'alloimmunisation dans les femmes susceptibles. L'avortement menacé cause rarement l'alloimmunisation, les procédures cliniques, qui peuvent ouvrir une brèche l'intégrité de l'espace choriodecidual, peut également causer l'alloimmunisation de Rhésus D. Le prélèvement de villus de Chorionic est associé à un risque de 14% d'hémorragie de fetomaternal, même si le placenta n'est pas traversé. De même, le cordocentesis et d'autres procédures foetales percutanées posent un risque pour l'hémorragie de fetomaternal. La version céphalique externe, si elle est réussie, a comme conséquence l'hémorragie de fetomaternal dans 2-6% d'affaires (3). Manque de prévenir l'alloimmunisation de Rhésus D :
Malgré des recommandations pour l'immunoprophylaxie, 0.1-0.2% de Rhésus susceptible les femmes que D-négatives est toujours alloimmunized. Il y a deux raisons primaires du problème continu. Une raison est défectueuse de mettre en application le protocole recommandé d'immunoprophylaxie, ayant pour résultat l'alloimmunisation évitable de Rhésus D. La deuxième raison si la petite cadence (0.1-0.2%) de l'immunisation spontanée en dépit du protocole recommandé de prophylaxie. Ceproblème peut devenir le plus grand choisissent la cause de la nouvelle alloimmunisation de Rhésus D, parce que l'alloimmunisation d'autres causes a diminué proportionnellement (4). L'alloimmunisation évitable de Rhésus D se produit dans les femmes D-négatives susceptibles de Rhésus pour les trois raisons suivantes :- Manque d'administrer une dose prénatale de globuline immunisée d'anti-D à 28-29 semaines de gestation.
- Manque d'identifier les événements cliniques qui placentdes patients en danger pour l'alloimmunisation et le manque d'administrer la globuline immunisée d'anti-D convenablement.
- Manque d'administrer ou manque d'administrer la globuline immunisée d'anti-D opportun après la naissance aux femmes qui ontdonné naissance à un foetus D-positif ou non classé de Rhésus.
Dans environ 0.1% des livraisons, l'hémorragie de fetomaternal est au-dessus de 30 ml ; plus que la dose standard de Rhésus I G seront exigés dans ces caisses. Le criblage courant de toutes les femmes pour la saignée excessive de fetomaternal à l'heure de la livraison est maintenant recommandé par American Association des banques de sang (AABB). Typiquement ceci implique au commencement un test de rosette de moutons qui est lu qualitativement comme positif ou négatif. Sinégatif, une fiole de Rhésus I G (300 g) micro est donnés. Sile positif, la purge est dosé avec une tache de Kleihauer-Betke oula tache foetale de cellules par l'écoulement cystometry. Laconsultation avec le pathologiste de banque de sang pour déterminer le nombre de doses est encouragée (5). La polémique entoure l'utilisation de Rhésus I G pour l'avortement menacé. On ne l'indique probablement pas quand seulement la saignée vaginale tachetée se produit mais elle devrait être utilisée dans les patients présentant la saignée clinique significative ; la dose peut être répétée dans les intervalles 12-week selon les besoins. Bien qu'une dose micro de 50 g puisse être utilisée jusqu'à la gestation de 13 semaines, la plupart des hôpitaux ne stockent plus cette préparation et elle coûte plus ou moins comme ladose micro de 300 standard g. Une deuxième indication de Rhésus I G qui est souvent négligé est trauma émoussé à l'abdomen maternel, en particulier à l'heure d'un accident de véhicule à moteur. En conclusion, si 300 g micro de Rhésus I G sont donnés tard dans la gestation pour l'amniocentèse céphalique externe de version ou de troisième-trimestre pour la maturité foetale de poumon, une dose de répétition est inutile si la livraison se produit dans un délai de 3 semaines, supposant qu'il n'ya aucune hémorragie feto-maternelle par le contrôle maternel. Gestion clinique de patient d'Isoimmunized :
Une fois qu'on l'a déterminé qu'une femme enceinte est sensibilisée à un antigène qui peut causer l'erythroblastosis, le génotype du père du foetus devrait être déterminé. C'estle plus utile pour les antigènes atypiques parce que l'isoimmunization est souvent secondaire à une transfusion. Si le père du foetus ne possède pas l'antigène, le foetus n'est pas en danger. Si le père est un heterozygote il y a seulement une chance de 50% que le foetus a hérité de l'antigène degroupe sanguin et la grossesse est affectée. Des titres maternels d'anticorps de sérum peuvent être mesurés par une variété de techniques. L'agglutinement des érythrocytes en anticorps maternel d'IgM de mesures salines, et c'est une moléculetrop grande pour croiser le placenta. L'albumine est un milieu plus visqueux ; donc, les molécules plus petites d'IgG sont capables d'agglutiner des érythrocytes, mais la cotisation par IgM n'est pas éliminée. Le baromètre le plus sensible et le plus précis pour la pratique clinique est le test indirect de Coombs. En 1991, une fois la base moléculaire du groupe sanguin négatif de Rhésus D est devenue le diagnostic notoire et prénatal du génotype foetal de RHD évolué du diagnostic serologic des érythrocytes foetaux obtenus au cordocentesis au diagnostic génotype des cellules obtenues par amniocentèse, plus largement une procédure disponible avec un risque réduit d'erreur. Plus tard, avec la démonstration que le plasma et le sérum maternels contiennent de grandes quantités d'ADN foetale sans cellule, il est devenu possible de déterminer le génotype foetal de RHD d'une façon non envahissante. C'est dû au fait que la plupart des femmes enceintes de négatif de Rhésus D ont un blanc de la séquencesur les deux copies de leur chromosome 1. Les avances dans notrearrangement du lieu de RHD et ses variantes, aussi bien que des améliorations techniques de l'extraction et de l'amplification de l'ADN foetale sans cellule dans le plasma maternel, ont mené à la constitution du diagnostic non envahissant du génotype de RHD dansle soin prénatal courant au Royaume-Uni, à la France, et aux Pays Bas (6). Mesures de Titres d'Anticorps :
Un titre d'anticorps devrait être déterminé à la première visite prénatale, à 20 semaines de gestation, et à approximativement toutes les 4 semaines ensuite. Une fois que l'écran maternel d'anticorps renvoie le positif pour l'anti-D, un titre devrait être commandé. Le titre est considéré critiques'il a été lié à un plus grand risque de hydrops foetaux pour une institution particulière. Un titre d'anti-D de 1:32 dansla première grossesse affectée est souvent utilisé. Cependant, on devrait être prudent en interprétant des titres d'anticorps ; ils sont seulement des évaluations brutes de la quantité d'anticorps de circulation. Quand le titre d'anticorpsest <1:8, whether directed to D or another paternal antigen capable of causing severe erythroblastosis, no intervention is necessary; when the titer is >1:16 en albumine ou 1:32 par antiglobulin indirect (test indirect de Coombs), l'amniocentèse ou le prélèvement percutané de sang de cordon ombilical (cordocentesis) devrait être considérée. Un changement de plus d'une dilution (c.-à-d., 1:4 - 1:16) représente une augmentation vraie de titre maternel. Si un patient a eu une grossesse affectée antérieure(transfusion néonatale d'échange, une livraison rapide, ou transfusion intra-utérine), les titres d'anticorps ne sont pas nécessaires parce que l'amniocentèse ou le prélèvement percutané de sang de cordon ombilical sera exigée. Ultrasons :
Ils sont devenus la pierre angulaire de la thérapie foetale pour la maladie hémolytique du foetus et nouveau-nés. Une étude tôt devrait être obtenue pour dater parce que plusieurs des paramètres mesuraient la maladie foetale - comprenant ∆OD450 (le changement de la densité optique), artère cérébralemoyenne de crête (MCM) Doppler, et hématocrite foetal - changent avec l'âge de gestational. Une des percées les plus significatives ces dernières années a été une recherche qui validela vitesse Doppler systolique maximale de MCM Comme outil fiable de criblage pour trouver l'anémie foetale. Le navire peut être facilement visualisé avec l'écoulement Doppler de couleur. Doppler pulsé est alors employé pour mesurer la vitesse systolique maximale des MCM juste distaux à sa bifurcation de l'artère carotide interne. Le débit cardiaque foetal augmentéet une diminution de viscosité de sang cotisent à une vitesse accrued'écoulement de sang dans l'anémie foetale. Puisque la tendance générale est pour que la vitesse de MCM augmente avec