La maladie thyroïde dans la grossesse

Contribution de Centre pour la Santé et Éducation des Femmes

La maladie thyroïde est la deuxième maladie commune d'endocrine affectant des femmes d'âge reproducteur; les obstétriciens s'occupent souvent des patients qui ont été précédemment diagnostiqués avec des changements de fonction de glande thyroïde. En outre l'hyperthyroïdisme et l'hypothyroïdisme peuvent au commencement se manifester pendant la grossesse. Les interactions entre la grossesse et la glande thyroïde sont fascinantes au moins de trois aspects: la grossesse induit la globuline thyroïde-liante accrue, rapport intime entre la fonction maternelle et foetale thyroïde, et un certain nombre d'états anormaux relatifs de grossesse et thyroïde qui semblent au moins agir l'un sur l'autre.

Le but de ce document est de passer en revue les changements pathophysiologiques thyroïde-connexes créés par grossesse, et l'impact maternel-foetal de la maladie thyroïde.

Définitions:

Thyrotoxicosis est le déclarer clinique et biochimique dont résulte d'une production excessive et d'une exposition à l'hormone thyroïde de n'importe quelle étiologie. L'hyperthyroïdisme est thyrotoxicosis provoqué par hyperfunctioning de la glande thyroïde. La maladie des tombes est une maladie autoimmune caractérisée par production de l'immunoglobuline thyroïde-stimulante (TSI) et de l'immunoglobuline inhibitrice hormone-liante thyroïde-stimulante (TBII) cet acte sur le récepteur thyroïde-stimulant de l'hormone (TSH) pour négocier la stimulation ou l'inhibition thyroïde, respectivement. L'orage thyroïde est caractérisé par une exacerbation grave et aiguë des signes et des symptômes de l'hyperthyroïdisme.

L'hypothyroïdisme est provoqué par production insatisfaisante d'hormone thyroïde. La thyroïdite de Postpartum est une inflammation autoimmune de la glande thyroïde qui présente comme nouveau-début, hypothyroïdisme indolore, thyrotoxicosis passager, ou thyrotoxicosis suivi de l'hypothyroïdisme à moins du postpartum de 1 an (1).

Changements dans la fonction thyroïde pendant la grossesse et de la maladie thyroïde:
Source: Numéro 37, Août 2002 De Bulletin De Pratique en matière d'cAcog

Statut Maternel	TSH	FT4	FTI	TT4	TT3	RT3U
Grossesse	Aucun Changement	Aucun Changement	Aucun Changement	Augmentation	Augmentation	Diminution
Hyperthyroïdisme	Diminution	Augmentation	Augmentation	Augmentation	Augmentez ou Aucun changement	Augmentation
Hypothyroïdisme	Augmentation	Diminution	Diminution	Diminution	Diminuez ou Aucun Changement	Diminution

Abréviations: TSH, hormone thyroïde-stimulante; FT₄, thyroxine libre; FTI, index libre de thyroxine; TT₄, thyroxine totale; TT₃, triiodothyronine total; RT₃U, prise de T3 de résine.

Fonction thyroïde et le foetus:

La thyroïde foetale commence à concentrer l'iode à 10-12 semaines de gestation et est commandée par TSH pituitaire par approximativement 20 semaines de gestation. Les niveaux foetaux de sérum de TSH, de TBG, de FT₄, et d'augmentation libre de triiodothyronine (PI3) dans toute la gestation, atteignant l'adulte moyen nivelle à approximativement 36 semaines de gestation. L'hormone stimulante thyroïde ne croise pas le placenta, et seulement un peu de croix de la thyroxine (T4) et du triiodothyronine (T3) le placenta. Dans les nouveau-nés avec l'hypothyroïdisme congénital, assez d'hormone thyroïde maternelle croise le placenta pour empêcher le stigmata manifeste de l'hypothyroïdisme à la naissance et pour maintenir des niveaux d'hormone thyroïde de sang de corde à 25-50% de normale. Cependant, thyrotropin-libérant l'hormone (TRH), l'iode, et des immunoglobulines de récepteur de TSH croisent le placenta, de même que le propylthiouracile de thioamides (PTU) et le methimazole (2).

Hyperthyroïdisme
Signes et symptômes:

L'hyperthyroïdisme se produit dans 0,2% de grossesses; La maladie de la tombe représente 95% de ces caisses. Les signes et les symptômes de l'hyperthyroïdisme incluent l'énervement, les tremblements, la tachycardie, les tabourets fréquents, la transpiration excessive, l'intolérance de la chaleur, la perte de poids, le goître, l'insomnie, les palpitations, et l'hypertension. Les symptômes distinctifs des tombes comprenant de la maladie sont ophthalmopathy (les signes de couvercle traînent et rétraction de couvercle) et dermopathy (les signes incluent le myxedema localisé ou pretibial). Les essais de fonction thyroïde de sérum différencient la maladie thyroïde de la maladie non-thyroïde. Le diagnostic différentiel d'hyperthyroïdisme est généralement fait en documentant des essais de fonction thyroïde et par la présence ou l'absence de la masse nodulaire de goître ou thyroïde. La maladie des tombes est la cause la plus commune du thyrotoxicosis; d'autres étiologies de thyrotoxicosis sont production excessive de TSH, neoplasia trophoblastic de gestational, adénome hyperfunctioning thyroïde, goître multinodular toxique, thyroïdite subaiguë, et source supplémentaire-thyroïde d'hormone thyroïde.

Effets maternels et néonatals:Le thyrotoxicosis maternel traité insatisfaisant est associé à un plus grand risque de pertes, de livraison de preterm, de preeclampsia grave et d'arrêt du coeur que le thyrotoxicosis maternel traité et commandé. Des risques foetaux et néonatals liés à la maladie des tombes sont liés à la maladie elle-même ou au traitement de thioamides de la maladie. La possibilité de thyrotoxicosis foetal devrait être considérée dans toutes les femmes avec une histoire de la maladie des tombes. Si le thyrotoxicosis foetal est diagnostiqué, la consultation avec un clinicien avec l'expertise en de telles conditions est justifiée (3). Les anticorps maternels sont ont dégagé moins rapidement que des thioamides dans le nouveau-né, ayant pour résultat une présentation parfois retardée de la maladie des tombes néonatales. L'incidence de la maladie des tombes néonatales est indépendante de la fonction maternelle thyroïde. Les nouveau-nés des femmes qui ont été traitées chirurgicalement ou avec de l'iode radioactif 131 (I-131) avant la grossesse et n'ont besoin d'aucun traitement de thioamide sont à un plus gros risque pour la maladie des tombes néonatales parce qu'ils manquent du thioamide de support.

Hypothyroïdisme
Chante et des symptômes:

On l'accepte bien qu'avoir l'une maladie autoimmune augmente la probabilité de développer des autres; le dysfonctionnement autoimmun thyroïde n'est aucune exception. La maladie hypothyroïde se produit dans 5-8% patients présentant le diabète (insuline-dépendant) du type I et les femmes avec du diabète du type I ont également un risque de 25% de développer le dysfonctionnement thyroïde de postpartum. Les signes de classique et les symptômes de l'hypothyroïdisme sont fatigue, la constipation, intolérance au froid, crampes de muscle, perte de cheveux, peau sèche, prolongée phase de relaxation des réflexes profonds de tendon, et syndrome de tunnel de carpelle. Si laissé non traité, l'hypothyroïdisme progressera au myxedema et au coma de myxedema. Il est peu commun pour que l'hypothyroïdisme avançé présente dans la grossesse. Les étiologies les plus communes de l'hypothyroïdisme dans les femmes enceintes ou de postpartum sont la maladie de Hashimoto, thyroïdite subaiguë, thyroïdectomie, traitement radioactif d'iode, et insuffisance d'iode. La maladie de Hashimoto et l'insuffisance d'iode sont associées au goître, alors que la thyroïdite subaiguë n'est pas associée au goître.

Effets maternels et néonatals:

L'hypothyroïdisme non traité est associé à un plus grand risque de preeclampsia, de perte récurrente de grossesse et de livraison de preterm. L'incidence élevée de bas bébés de poids de naissance en raison de la restriction intra-utérine de croissance, de la brusque rupture placentaire et du travail prématuré est vue. Les femmes avec l'hypothyroïdisme iode-déficient sont au risque significatif d'avoir des bébés avec le crétinisme congénital (échec de croissance, retardement mental, et d'autres déficits neuro--psychologiques). Dans une population iode-déficiente, le traitement avec de l'iode dans les premiers et deuxièmes trimestres de la grossesse réduit de manière significative l'incidence des anomalies neurologiques du crétinisme (4).

L'hypothyroïdisme congénital non traité a également comme conséquence le crétinisme. L'incidence de l'hypothyroïdisme congénital est 1 par 4.000 nouveaux-nés, et seulement 5% de nouveau-nés sont identifiés par des symptômes cliniques à la naissance, probable en raison des effets amélioratifs de l'hormone thyroïde maternelle. S'identifié et traité dans les semaines premières de la vie, de la croissance presque normale et de l'intelligence peut être prévu.

Quelles patientes enceintes devraient être interviewées pour le dysfonctionnement thyroïde?

Il est approprié de réaliser l'essai indiqué de la fonction thyroïde chez les femmes avec une histoire personnelle de la maladie thyroïde ou des symptômes de la maladie thyroïde. L'exécution des essais de fonction thyroïde dans les femmes enceintes asymptomatiques qui ont une thyroïde modérément agrandie n'est pas justifiée. Le développement d'un goître significatif ou des nodules distinctes devrait être évalué comme dans n'importe quel patient. Les données disponibles sont conformées à la possibilité que l'hypothyroïdisme maternel est associé à une décroissance dans l'essai neuro--psychologique. Il est prématuré de recommander le criblage universel pour l'hypothyroïdisme pendant la grossesse.

Des médicaments peuvent être employés pour traiter l'hyperthyroïdisme et l'hypothyroïdisme dans la grossesse:

L'hyperthyroïdisme dans la grossesse est traité avec des thioamides, spécifiquement le propylthiouracile (PTU) et le methimazole, qui diminue la synthèse d'hormone thyroïde en bloquant l'organification de l'iodure. PTU également ramène la conversion périphérique de T4 au T3 et peut avoir ainsi un effet suppressant plus rapide que le methimazole. Traditionnellement PTU est préféré dans la patiente enceinte parce qu'on l'a cru que PTU a bien croisé le placenta moins que le methimazole et parce que le methimazole a été associé aux cutis foetaux d'aplasia (un défaut congénital de peau de cuir chevelu). Le traitement de Thioamide de la maladie des tombes peut supprimer la fonction foetale et néonatale thyroïde. Cependant, il est habituellement passager et exige rarement la thérapie. Le goître foetal également a été associé au traitement de thioamide pour la maladie des tombes, vraisemblablement provoqué par l'hypothyroïdisme foetal drogue-induit. Le thyrotoxicosis foetal secondaire aux anticorps maternels est rare, mais tous les foetus des femmes avec la maladie des tombes devraient être surveillés pour la croissance appropriée et la fréquence cardiaque normale. Tous les nouveau-nés des femmes avec la maladie thyroïde sont en danger pour le dysfonctionnement néonatal thyroïde, et le pédiatre du nouveau-né devrait se rendre compte du diagnostic maternel.

Les femmes prenant PTU peuvent breastfeed, parce que seulement un peu du médicament croisent dans le lait de sein. Les études ont démontré que les résultats d'essai de fonction thyroïde étaient normaux dans les nouveau-nés après 1-8 mois de breastfeeding des femmes prenant PTU (5). Le but de la gestion de l'hyperthyroïdisme dans la grossesse est de maintenir le FT₄ ou FTI dans la gamme normale élevée en utilisant le plus bas possible dosage des thioamides pour réduire au minimum l'exposition foetale aux thioamides. Une fois que le traitement est commencé, il peut être utile de mesurer FT₄ ou FTI toutes les 2-4 semaines et titrer le thioamide jusqu'à FT₄ ou FTI sont uniformément dans la gamme normale élevée.

Effets secondaires de Thioamide: L'agranulocytosis se produit dans environ 0,1%-0,4%, et est habituellement des présenux comme fièvre et gorge endolorie. Si un patient sur le thioamide développe ces symptômes, un compte complet de cellules de sang devrait être fait et le médicament devrait être discontinué. D'autres effets secondaires principaux de thioamide sont: thrombocytopénie, hépatite, et vasculitis, éruption, nausée, arthrite, anorexia, fièvre et perte de goût ou d'odeur.

Des beta-blockers peuvent être employés pendant la grossesse pour améliorer les symptômes du thyrotoxicosis jusqu'à ce que les thioamides diminue des niveaux d'hormone thyroïde. Le propranolol est le beta-blocker le plus commun utilisé pour cette indication. La thyroïdectomie devrait être réservée pour les femmes dans qui le traitement de thioamide est non réussi.

L'iode 131 est contraindicated dans la grossesse en raison de l'ablation foetale thyroïde et les femmes devraient éviter la grossesse pendant 4 mois après le traitement I-131.

Traitement d'orage thyroïde dans les femmes enceintes (6):

1. Propylthiouracile (PTU), magnésium 600-800 oralement, statut, puis magnésium 150-200 oralement toutes les 4-6 heures. Si l'administration par voie orale n'est pas possible, employez les suppositoires rectaux de methimazole.
2. Commençant 1-2 heures après administration de PTU, la solution saturée de l'iodure de potassium (SSKI), 2-5 goutte oralement toutes les 8 heures, ou iodure de sodium, 0,5-1,0 g IV toutes les 8 heures, ou solution de Lugol, 8 gouttes toutes les 6 heures, ou carbonate de lithium, le magnésium 300 oralement toutes les 6 heures.
3. Magnésium IV ou IM de Dexamethasone 2 toutes les 6 heures pour 4 doses
4. Magnésium du propranolol 20-80 oralement toutes les 4-6 heures, ou magnésium IV du propranolol 1-2 toutes les 5 minutes pour un total 6 de magnésium, puis magnésium 1-10 en intraveineuse toutes les 4 heures. Si le patient a l'histoire du bronchospasm grave: Magnésium IM de la réserpine 1-5 toutes les 4-6 heures, guanéthidine 1 mg/kg oralement toutes les 12 heures, magnésium de Diltiazem 60 oralement toutes les 6-8 heures.
5. Magnésium du phénobarbital 30-60 oralement toutes les 6-8 heures comme nécessaires pour le restlessness extrême.