骨头健康: Osteoporosis 预防战略
WHEC实践公报和临床管理准则的医疗保健提供商。 教育补助金所提供妇女保健和教育中心（ WHEC ） 。
骨质疏松症是一个重要的健康问题，影响成熟的女性。 美国人骨质疏松症或低骨量，大约有80 ％是妇女。 骨质疏松症有关的骨折将发生在40 ％以上的妇女50岁以上。 髋部骨折将发生在40 ％以上的妇女50岁以上。 一种估计有130到150万，每年发生骨折是由于骨质疏松症，约占15 ％的份额。 在1年后，髋部骨折， 20 ％的受害者会死， 25 ％的幸存者将仅限于长期护理设施， 50 ％将经历长期亏损的流动性。 脊柱骨折可与痛苦，损失的高度，并畸形。 骨质疏松症也与牙齿脱落和吸收牙槽嵴。
妇产科中发挥重大作用的预防，诊断，治疗骨质疏松症的概述在本文件中。 它的目的是作为一种教育工具，当前的信息。
定义：
在世界卫生组织（ WHO ）定义低骨密度，或骨质疏松的骨密度介于1和2.5标准偏差低于年轻成年人平均和骨质疏松症被界定为骨密度2.5标准偏差或多个以下的青年成人峰有意义。 在脊柱和髋关节， 1标准偏差减少骨量与大约增加两倍的骨折风险。
关键词骨密度的定义 （ 1 ） ：
低骨量（以前骨质疏松） ：定义为骨质密度的T评分介于-1和-2.5以下的青年成人的意思。
的T评分：不同的标准之间的偏差值为病人进行测试和均值性匹配的成人组25岁至45岁。 的T评分为0表明，被测试的人有一个骨密度，这是平均为成人25岁至45岁。 四个标准偏差近似的各种测量从第5至第95百分。
Z分：差标准差之间的平均骨密度的病人正在测试，有一群人同样的年龄和性别。 低Z分可能需要调查的一个次要原因，骨质疏松症，如高血钙，低25羟基维生素D ，或吸收不良综合征。
病理生理学：
功能部分的骨头是重塑单位。 骨可分为两大类：皮质和骨小梁。 皮质骨形式外壳的所有骨骼和账户75 ％的总骨量。 骨小梁是海绵，交错的网络支柱，构成内部支持的皮质骨。 骨小梁集中在椎体和骨盆和在两端的长骨。 它占了25 ％的总骨量，但计数的大部分面积的骨头。 骨重建单位仅限于骨表面。 由于骨小梁已大面积，它具有较高的周转率比皮质骨（ 1 ） 。
在重塑周期可以很方便地分为四个阶段：休息，吸收，反转和形成。 每个重塑周期可能需要数月时间才能完成。 在休息阶段，干细胞从骨髓被吸引到骨表面和破骨细胞分化成。 在吸收阶段，骨质的破骨细胞中删除使用酸性解散矿物质和蛋白水解酶消化骨头的蛋白质。 在逆转的阶段，破骨细胞停止去除骨和骨髓间质干细胞被吸引到骨表面和分化为成骨细胞。 在形成阶段，作出新的成骨细胞骨先放下基质蛋白（骨） ，然后再矿化。 骨形成和骨吸收是一个持续的过程，通常是平衡的青壮年谁拥有足够的营养和运动和正常的青春期。
骨量峰值在大约30年的男子和妇女。 后达到峰值骨量，大约0.4 ％的骨损失每年在男女双方。 除了这一损失，妇女也失去大约2 ％的皮质和5 ％的骨小梁，每年的头5年至8年后更年期（ 2 ） 。 随着衰老，协调之间的平衡破骨细胞和成骨细胞可能会受到干扰，从而导致过度的骨质流失。 谁在妇女绝经后的最近，超过骨质流失通常是由于过度成骨细胞的骨吸收。 在以后的几年后，压制成骨细胞活性和不足，形成骨可发挥重大作用的进展骨质疏松症。
影响因素骨量：
骨量是受这些因素：家族病史，激素水平，生活方式和习惯，营养，药物，疾病和骨代谢的影响。 许多研究表明，骨质疏松症的风险是更大的白人和亚裔妇女比非洲裔妇女。 墨西哥美国妇女有一个中间的风险。 这些种族差异可能是部分原因，遗传因素的体型，身体组成，及骨代谢。 遗传因素发挥作用，决定骨质量。
雌二醇，睾酮，孕酮，皮质醇，甲状旁腺激素，甲状腺素，生长激素，胰岛素都可以影响骨量。 该机制的雌激素调节骨量还没有完全确定。 许多人的生活方式和习惯因素的影响骨量。 吸烟，过度使用酒精和高咖啡因摄入量可与骨量降低和风险增加髋部骨折。 膳食钙摄入量是一个重要的模块化的骨量，尤其是在儿童，青少年，以及先进的年龄。 儿童钙的摄入似乎影响成人髋骨大众（ 3 ） 。
维生素D及其代谢产物所必需的钙代谢和维护矿产平衡。 在美国，维生素D缺乏很少出现，除非选择的人群，如那些谁制度化不足的饮食摄入不足暴露于太阳。 高蛋白饮食敏锐钙排泄量增加，但长期，高蛋白质的饮食不超过相关的骨丢失。 日粮高磷可能会导致过量钙的损失，但磷的摄入量每天不少于2,00毫克并非有害骨（建议的每日津贴是绝经后妇女700毫克[ 4 ] ） 。
全身性药物，如糖皮质激素，甲状腺素，肝素可导致骨量减少。 他们有直接影响的骨，造成抑制骨形成和骨吸收增强，同时也减少钙吸收的小肠和增加肾排泄的钙。 甲状腺功能亢进症与骨量减少。 许多代谢骨骼疾病相关的骨丢失。 这些疾病往往可以有区别的基础上测量血清钙，磷，碱性磷酸酶。 骨质疏松症可引起全身性疾病的内分泌，造血，胃肠道和结缔组织系统。 当骨质疏松症是由于全身性疾病，它被称为继发性骨质疏松。
综述临床实验室数据的共同代谢性疾病的骨： 骨症 血清钙 血清磷 碱性磷酸酶 骨质疏松症 正常 正常 正常 骨软化症 低的 低的 高架 Hyperparathyroid 高架 低的 高架 肾功能衰竭;肾性骨病升高 低的 高架 正常; （有时高架） Paget病 正常 正常 非常高架
来源：组委会教育公报， ＃ 246 ， 1998年4月
诊断：
诊断需要考虑到其他危险因素，包括年龄，性别，白色人种，吸烟，家族病史的骨质疏松症。 目前没有任何精确测量的整体骨强度。 成像技术现已确定骨量以最小的辐射暴露，精度高，精度高。 双能X线骨密度（仪）是首选的最当局。 精密的测量大约是1 ％ 。 的辐射剂量小于5 mrem 。 所有的现代仪设备的考试时间为5分钟。 双能X线骨密度仪器可用，而骨量的措施在外围网站，如前臂。 测量前臂，手腕，或手骨质密度可能无法预测髋部骨折准确的直接测量髋关节，骨量。 一个不利的法是，骨刺，主动脉钙，关节炎可能提升虚假报告的骨骼密度。 超声骨密度测量是一项新技术，提供了潜在的优势，避免暴露于电离辐射。
骨密度测试报告通常三个价值观： （一）绝对价值的骨量表示，克每平方厘米， （二）值为骨量相对的性别和年龄匹配的参考人口，通常被称为Z分， （三）价值的骨量相对平均峰值骨量，通常称为T型评分或一个年轻的成人Z分。
除了骨密度文书，骨量估计可以通过串行高度测量。 目前测量身高和报告相比，最大的成年身高可以帮助您建立推定诊断骨质疏松症。 骨质疏松症很可能是本如果病人已经失去了超过1英寸的高度从她的最大成年身高和临床设置符合诊断骨质疏松症。
生化标志物可以有助于确定妇女高骨转换率和监测的影响骨质疏松症的治疗。 这一措施标记率的骨形成包括血清骨碱性磷酸酶，血清骨钙素，血清胶原多肽余延长。 标记，表明率骨吸收包括尿N -端，胶原交联，尿脱氧和尿羟脯氨酸（ 5 ） 。
预防：
健康的生活方式重要的是那些在骨质疏松症的风险。 戒烟的效果消除尼古丁对雌激素具有约束力。 适度的酒精和咖啡因摄入量将提高一般健康和负重练习提供机械刺激的骨重建。 久坐的生活方式与骨量减少。 的好处包括体育锻炼维持骨量，增加肌肉力量和协调。 的风险大大增加下降与衰老。 大多数瀑布，导致髋部骨折发生在室内。 居住环境应监测，以减少风险的下降。
预防骨质疏松症开始在童年和足够的钙的摄入是非常重要的。 许多儿童和青少年没有达到建议的每日钙的摄入量。 钙的摄入不足，还可以加速年龄相关的骨质流失。
优化钙要求[美国国立卫生研究院1994年共识的声明; 12 （ 4 ） ： 7 ] 年龄或临床状态 推荐钙元素摄入量（毫克） 儿童（年龄1-5岁） 800 儿童（年龄6-10岁） 800-1,200 青少年 1,200-1,500 成年妇女（绝经） 1000 成年妇女（绝经期或Hypoestrogenic对雌激素替代治疗） 1000 成年妇女（绝经期或Hypoestrogenic没有雌激素替代治疗） 1500
治疗：
在有关妇女与骨质疏松症，钙，维生素D的补充，和一个锻炼计划应该加以考虑。 大多数药物的选择，以预防和治疗绝经后骨质疏松症减少骨吸收和改建，但并非所有代理商都同样有效地提高了两个骨密度（ BMD ）和骨转换率各有不同，骨骼部位。
- 钙：其作用机理增加可用性。 其缺陷造成骨质流失。 减少骨折是利用钙与维生素D建议青少年，哺乳期的妇女，以及骨质疏松症的危险因素包括年龄。 建议剂量的钙的摄入上面列出。 它不应超过2000年毫克/天，以防止危险hypercalcuria ，高钙血症。 补钙可提供一个方便的手段，达到每日膳食钙的目标没有显着增加热量的饮食。 柠檬酸钙是水溶性和更好的吸收比碳酸钙在空腹正常和achlorhydric个人。
- 维生素D ：它增加肠道吸收钙。 其直接效果是未知的;它增加群众相结合，与钙，并降低骨折风险。 老年人过量可导致肾功能衰竭，并hypercalcuria和高钙血症增加剂量拭目以待。
- 雌激素：它减少骨吸收，抑制破骨细胞。 它减缓骨质流失;质量略有上升，并影响到所有类型的骨髓。 这是建议作为第一线的选择预防没有禁忌的绝经期妇女。 雌激素替代在围绝经期开始后不久，或更年期防止早期阶段更年期骨质流失，降低以后的骨折风险约50 ％ 。 对于更年期妇女雌激素替代疗法，增加了孕并不显着增加骨量;的最佳时间这个疗法是没有得到很好的确立。 风险子宫出血，子宫内膜增生，子宫内膜癌，乳腺癌，中风和较高的病人服用雌激素替代疗法。
- 阿仑膦酸钠（福善美）和利塞（ Actonel ） ：他们是双膦酸盐，减少骨吸收，抑制破骨细胞;减缓骨质流失，增加骨密度。 二磷酸盐的类似物的无机焦磷酸，以及其中的一些正在发展。 腰椎骨折减少48 ％的妇女在治疗和利塞膦酸钠。 他们吸收不良胃肠道，并建议应采取在早上8盎司的水，以前任何食物或饮料。 没有食物或饮料应采取的下一个30分钟让阿仑吸收。 后利塞膦酸钠或妇女应该留在一个直立的位置，无论或坐或站，以尽量减少可能腹部不适。 主要的副作用是腹部不适，上消化道出血和肌肉疼痛。 一个潜在的优势和利塞膦酸钠是，他们仍然紧紧结合的表面骨多年。 这是不推荐患者的肾功能衰竭或上消化道的问题。 FDA已批准其用于预防骨质疏松症。
- 降钙素：它是一种合成多肽的基础上鲑鱼降钙素，可在注射的形式和鼻腔喷雾剂。 它抑制骨吸收，并已被批准用于治疗妇女骨质疏松症的绝经后谁是至少5年。 它增加椎体骨量，从而显着降低新的椎体骨折。 反对现在注射可避免鼻腔喷雾。 风险是：发展中和抗体效应和吸收是可变的。 一个喷雾一个鼻孔提供了推荐剂量为200国际单位的鲑鱼降钙素。
- 选择性雌激素受体调节剂（剂） -（雷洛昔芬） ：工作薄弱，雌激素受体激动剂在一些系统，与雌激素拮抗剂等。 雷洛昔芬减少的数量和活性的破骨细胞，并已被批准用于预防和治疗绝经后骨质疏松症。 它的发病率降低椎体骨折的30 ％至50 ％ ，并增加骨密度（ BMD ）在脊椎和股骨颈骨折。 雷洛昔芬与降低患雌激素依赖性乳腺癌，并可能降低患心脏病和中风的妇女高风险。 然而，长期影响雷洛昔芬对血管系统的未知，并增加血栓的危险事件类似的报道与雌激素已被观察到。
由于它的倾向，造成或加剧潮热，雷洛昔芬不推荐为新绝经后妇女，或用于治疗血管运动症状。 然而，它可以减少患乳腺癌的风险绝经后妇女在低风险的疾病，目前正在评估使用，减少发病率女性乳腺癌的风险增加（ 6 ） 。 - 甲状旁腺激素（ PTH ） ：它控制的分布钙，磷在体内，刺激骨形成和骨吸收，或者增加或减少骨量，取决于管理方式。 甲状旁腺激素（ PTH ）最近已批准了美国用于治疗骨质疏松症的绝经后妇女的高风险性骨折。 甲状旁腺素（特立帕肽） 40微公克。 降低了发病率脊椎和非椎体骨折。
- 联合治疗：激素治疗和双膦酸盐的组合进行了研究，最近有几个临床试验。 显着增加骨密度报告，其中综合治疗比单独治疗，没有发现增加副作用。 共同管理的激素与任何二膦酸盐或剂是一个令人兴奋的前景，但临床试验数据，以支持使用目前所缺乏的。
- 氟化物：它是一个矿产，刺激成骨细胞产生新的骨头。 当氟经管剂量每天75毫克或更重要的是，新骨形成的致密，但可能结构薄弱，容易骨折。 低剂量的氟化物，管理中缓慢释放配方28个月，已证明对提高骨密度，并同时降低骨折风险。 最常见的副作用的治疗胃癌的氟化物是刺激和下肢疼痛。 目前，有足够的证据支持的安全性和有效性氟化钠疗法治疗骨质疏松症。
- 孕和雄激素：它们减少骨吸收，抑制成骨细胞和延缓骨质流失。 在妇女的雌激素替代疗法，除非hysterectomized ;不建议作为唯一的代理商。 风险是需要的剂量产生积极的影响骨;原因减少高密度脂蛋白，并提高低密度脂蛋白。
当应骨质疏松症的治疗开始，病人应如何遵循：
骨质密度较低的T分数一般表示更严重的骨质疏松症和高风险性骨折。 每减少1标准差从年龄调整骨密度代表约10-12 ％的变化骨密度（ BMD ） ，并增加骨折风险系数约为2 。 虽然很少有人会不治疗妇女骨质疏松症（的T评分低于-2.5 ） ，无论是治疗妇女骨质密度较高的分数已经成为一个议题的辩论。 全国骨质疏松症基金会（诺夫）已选择的T -2评分为妇女没有危险因素及-1.5为妇女提供更多的风险因素的阈值用于治疗治疗（ 7 ） 。 的Z -评分可能有助于确定替代战略，特别是与Z分低于-1和病人不会有合格的治疗仅仅是上面所讨论的标准。 在这种情况下，一个次要原因，骨质流失应设法。 监测病人对治疗的反应，需要中央骨密度。 为妇女接受治疗骨质疏松症，骨密度（ BMD ）监测前2年的治疗都没有完成临床提供有用的信息，并可能导致错误的假设影响的疗法。 不遵守增加骨密度没有证据表明治疗失败。 减少椎体骨密度大于4-5 ％表示需要评估病人的遵守治疗和用药指示和寻找原因，骨质流失。
后续行动和长期管理至少5年：最广泛使用的药物是骨的二膦酸盐-阿仑膦酸钠，利塞，伊班膦酸钠，并z oledronate。 其他FDA批准骨的药物包括雌激素或雌激素，孕激素治疗，雷洛昔芬，甲状旁腺激素，降钙素。 启动后骨医学，一个骨密度仪可以测量在1至2年，以评估变化的骨质密度。 如果骨质密度是稳定或增加，继续治疗。 如果遵守治疗一直很好，骨密度被证明大大降低治疗，可以考虑一个新的方案和评估骨质密度在1至2年。 另一种做法是，以衡量空腹尿跨联N末端I型胶原（钠屈酮）或血清I型胶原架C -末端（环磷酰胺） ，然后和3至6个月后开始antiresorptive治疗，如双膦酸盐。 如果标记已减少了50 ％或以上，治疗很可能是成功的，骨质密度可分摊2年。 如果标志没有减少50 ％ ，不遵守或不正确用药，如以双膦酸盐食物，很可能造成不良反应标志物（ 8 ） 。
世界卫生组织（ WHO ）和国家骨质疏松基金会（诺夫）估计算法骨折风险：
在2008年初，世卫组织和诺夫发表了定量风险评估方法，以指导治疗的决定。 新的治疗准则为基础计算的10年绝对风险估计骨折。 三个变量是至关重要的确定风险的骨质疏松性骨折： （ 1 ）年龄; （ 2 ）骨密度;和第（ 3 ）个人历史上的前骨折。 其他重要因素是：身高和体重，历史上的糖皮质激素治疗，卷烟使用，消费超过3含酒精饮料，每天历史的髋部骨折的父母，历史上的类风湿关节炎，以及历史上的疾病，导致继发性骨质疏松。 新的指导方针建议，得到治疗的妇女提供谁是50岁以上并有10年的概率髋部骨折的风险大于或等于20 ％ 。 这些阈值水平，为治疗的基础上进行仔细的评估的好处，风险和费用的治疗在美国人口（ 9 ） 。 对于绝经后妇女与T -评分-2.5 ，有没有重大改变以往的治疗建议。 专家一致认为，这些妇女将受益于骨质疏松症提供治疗。 主要的变化将是妇女与低骨密度（中间的T分数） 。 新的风险评估方法和准则，可能会导致更少的病患年龄小于65岁的低骨量被选中接受治疗。 个性化服务仍然是一个基石，骨质疏松症的治疗。 治疗骨质疏松症的建立至少5年。 如果5年后治疗的病人是在低风险的骨折，考虑停止治疗。 如果病人仍然是一个高风险的骨折，建议继续治疗。
并发症：
骨坏死的下巴是一种罕见的并发症的口服双膦酸盐治疗绝经后妇女谁没有癌症。 谁的妇女采取了双膦酸盐为3年或更少，美国协会口腔颌面外科医生（ AAOMS ）不建议停止治疗之前，微创牙科程序。 然而，谁的妇女采取了双膦酸盐超过3年来， AAOMS建议停止二膦酸盐为3个月之前，侵入牙科手术。 在双膦酸盐可以重新启动后，已愈合，骨（ 10 ） 。
摘要：
进展成像技术使医生诊断骨质疏松症在临床意义骨折发生。 许多疗法可用于预防和治疗骨质疏松症的绝经后妇女，但存在变化的整体效能这些产品类型，并在一系列的骨骼部位在有利的影响得到遵守。 妇女与低骨密度或建立骨质疏松症应给予雌激素替代疗法，阿仑膦酸钠，或降钙素治疗。 应用这些新的工具和治疗的妇产科医生可能会减少骨质疏松性骨折所经历的人口老龄化。 它不仅是在该地区的pharmacotherapies的变化，预计未来几年内。 更加重视几乎肯定会放在鉴定的决定因素骨质疏松性骨折的危险，以便能够更有效配置的预防性措施，这些妇女的风险最大。
推荐阅读：
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